CC BY
175
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
водородный дыхательный тест с нагрузкой пищевой лактозой. У 13,3 % обследованных детей диагностирован избыточный лактозо-зависимый бактериальный рост в кишечнике, и только у 1,4 % детей водородный дыхательный тест был отрицательный.
2. Водородный дыхательный тест с нагрузкой пищевой лактозой дает возможность достоверно диагностировать транзиторную лактазную недостаточность и избыточный лактозо-зависимый бактериальный рост в кишечнике.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Мухина, Ю.Г. Современные аспекты проблемы лактазной недостаточности у детей раннего возраста /Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П. //Вопросы детской диетологии. - 2003. - № 1(1). - С. 50-56.
2. Марушко, Ю.В. Водородный дыхательный тест в диагностике лактазной недостаточности у детей грудного возраста /Марушко Ю.В., Иовица Т.В. //Современная педиатрия. - 2012. - № 4(44). - С. 29-32.
3. Methodology of the H2 breath test.II. Importance of the test duration in the diagnosis of carbohydrate malabsorption /Gorazza G.R., Sorge M., Strocchi A. et al. //Dig. Dis. Sci. - 1993. - V. 38, N 11. - P. 2010-2016.
4. Two-hour lactose breath hydrogen test /Abramowitz A., Granot E., Tamir I. et al. //J. Pediat. Gastroenterol. Nutr. - 1986. - V. 5, N 1. -P. 130-133.
5. Strocchi, A. Quality control study of H 2 breath testing for the diagnosis of carbohydrate malabsorption in Italy /Strocchi A., Corazza G.R., Anania C. //Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1997. - V. 29. - P. 122-127.
6. Levitt, M.D. Volume and composition of human intestinal gas determined by means of an intestinal wash out technique /Levitt M.D. //N. Engl. J. Med. - 1971. - V. 284. - P. 1394-1398.
7. Иовица, Т.В. Способ диагностики транзиторной лактазной недостаточности у детей первых месяцев жизни / Иовица Т.В., Марушко Ю.В. //Патент № 83552 от 10.09.2013.
ър ър
Статья поступила в редакцию 21.06.2014 г.
Иозефсон С.А., Белозерцева Е.П., Белокриницкая Т.Е., Салимова М.Д., Фёдорова Е.А.
ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения РФ.
г. Чита
АНАЛИЗ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИН С АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛЬЮ ПЛОДА
Проведен ретроспективный анализ историй 64 родов с антенатальной гибелью плода в Забайкальском краевом перинатальном центре г. Читы. Значимыми факторами риска антенатальной гибели плода являются курение, заболевания почек и генитальная микст-инфекция.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: беременность; антенатальная гибель плода; мертворождение; плацентарная недостаточность.
lozefson S.A., Belozertceva E.P., Belokrinitskaya T.E., Salimova M.D., Fedorova E.A.
Chita State Medical Academy, Chita
THE ANALYSIS OF THE PREGNANCY COURSE IN WOMEN WITH ANTEPARTUM FETAL DEATH
A retrospective analysis of 64 labor histories with antepartum fetal death in Zabaical region perinatal center was conducted. Smoking, kidneyes disease, genital mixt-infections are the significant risk factors of antepartum fetal death.
KEY WORDS: pregnancy; antepartum fetal death; stillbirth; placental insufficiency.
Антенатальная гибель плода (АГП) является актуальной, социально значимой проблемой в современном практическом акушерстве [1]. В экономически развитых странах за последние 50 лет произошло 10-кратное снижение уровней АГП на доношенном сроке. Но уровень АГП с 22 по 37 нед. беременности остаётся высоким и до 50 % мертворож-дений наблюдается в сроки до 28 недель [2].
В Российской Федерации за последние 20 лет мер-творождаемость снизилась вдвое и составляет 6,34 %0,
Корреспонденцию адресовать:
БЕЛОКРИНИЦКАЯ Татьяна Евгеньевна, 672090, г. Чита, ул. Горького, 39а, ГБОУ ВПО ЧГМА Минздрава России. Тел.: +7-914-469-32-25.
E-mail: [email protected]
при этом 85 % мертворождений приходится на антенатальный период [3, 4]. За этот период произошло 4-х кратное снижение уровня интранатальных потерь, при этом уровень антенатальных потерь снизился только в 1,5 раза.
По данным В.А. Тумановой (2009), причинами антенатальных потерь являются: в 43 % — антенатальная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности, 20 % — внутриутробная инфекция, 17 % — диабетическая фетопатия, 15 % — многоплодная беременность, 5 % — врождённые пороки развития. По срокам гестации АГП происходит в сроки 22-37 нед. — в 60,3 % случаев, при доношенной беременности — в 34,8 %, при беременности более 40 нед. — в 4,9%.
Несмотря на использование современных методов в диагностике причин смерти плода, выявление основной причины остаётся сложной задачей. Нередко нес-
и^ггя в^^узбассе
№1(60) 2015
АНАЛИЗ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИН С АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛЬЮ ПЛОДА______
колько причин могут существовать одновременно, и смерть плода может наступить в результате сочетанного воздействия двух и более патологий.
Перинатальная смертность в Забайкальском крае (ЗК) в 2013 году составила 11,9 /%, что несколько выше, чем в РФ (9,98 %0). Снижение перинатальной смертности произошло в основном за счёт ранней неонатальной смертности, благодаря внедрению высокоэффективных организационных и лечебно-диагностических технологий — создания перинатальных центров, оснащения баз новым оборудованием, развития пренатальной диагностики. В то же время, показатели антенатальной смертности остаются практически на прежних высоких цифрах (РФ — 6,34 %, ЗК — 9,0 % за 2013 год).
Цель исследования — анализ факторов риска антенатальных потерь, изучение клинико-анамнестических особенностей течения беременности у женщин с антенатальной гибелью плода.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Нами проведен ретроспективный анализ 115 историй родов в Забайкальском краевом перинатальном центре за период 2012-2013 гг., отобранных сплошным методом. Первую (основную) группу составили 64 беременные женщины с антенатальной гибелью плода на различных сроках гестации, вторую (контрольную) группу составили 51 беременная женщина с физиологическим течением гестации.
Статистическая обработка проводилась с помощью пакетов программы «Biostat». Оценка межгрупповых различий по количественным показателям проводилась с помощью параметрического критерия Стью-дента. Для сравнения групп использовался критерий X2. Результаты считались статистически достоверными при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Средний возраст беременных основной группы составил 27,4 ± 4,1 лет, контрольной — 25,5 ± 4,8 лет (р > 0,05).
Исследования R.C. Fretts et al. (2005) показали, что при возрасте матери старше 35 лет возрастает риск мертворождения, что связано с более высоким риском развития экстрагенитальной патологии, генетических аномалий у плода и осложнений беременности в этом возрасте [5].
Профессиональный состав в группах был практически идентичен: основную часть составили слу-
жащие — 40,0 % и 46,6 %, соответственно; рабочие —
36,6 % и 33,3 %; домохозяйки — 12,2 % и 11,4 %, студентки — 3,0 % и 3,3 % (рх2 > 0,05).
При сопоставлении паритета выявлено, что в основной группе преобладали первобеременные пациентки — 56,4 %, в контроле — 43,6 % (рх2 > 0,05).
По срокам гестации обследуемые пациентки распределились следующим образом: антенатальная гибель плода на сроках гестации 22-27 недель наблюдалась у 19 беременных (29,7 %); на сроках 28-35 недель — у 26 (40,6 %), на сроке более 35 недель — у 19 (29,7%).
Около трети беременных основной группы (31,2 %) не состояли в браке, в то время как в контрольной группе брак был зарегистрирован у 80 % женщин (рх2 < 0,05). На низкий социальный статус беременных с АГП указывают ряд исследователей [5-8]. Многочисленные исследования показывают, что курение в 1,52 раза увеличивает риск АГП в сравнении с некурящими [7]. Курение приводит к возрастанию уровня карбоксигемоглобина у плода и резистентности сосудов плацентарного комплекса, приводящих к внутриутробной гипоксии, синдрому задержки развития плода (СЗРП) и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты (ПОНРП) [2]. В нашем исследовании курили во время беременности 18,7 % женщин с антенатальной гибелью плода, в контрольной группе — 2 % (рх2 < 0,001).
Экстрагенитальные заболевания матери приводят к значительному возрастанию риска гибели плода. К ним относятся артериальная гипертензия и другая сердечно-сосудистая патология, заболевания почек, инфекционное поражение органов и тканей [1, 5, 9]. В структуре причин АГП материнские заболевания составляют 10 % [1, 3, 9].
Анализ экстрагенитальной патологии у беременных основной группы с антенатальной гибелью плода показал высокий удельный вес патологии почек — хронический пиелонефрит встречался у 18 пациенток (28 %), в контроле — у 5 (9,8 %) (рх2 < 0,05).
В основной группе среди выявленных гинекологических заболеваний первое место по частоте встречаемости занимал хронический цервицит — 35,9 % (в контроле — 19,4 %, рх2 <0,05), второе — хронический сальпингоофорит — 18,5 % (в контроле — 7,8 %, рх2 < 0,05). Только в основной группе в анамнезе регистрировались миома матки — у 9,4 % женщин, и бесплодие — у 4,6 %.
Инфекции составляют до 10-20 % в структуре причин АГП [1, 3]. Антенатальная гибель плода на фоне воздействия инфекционного агента может быть обус-
Сведения об авторах:
ИОЗЕФСОН Сергей Абрамовия, доктор мед. наук, профессор, кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФПК и ППС, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита. Россия. E-mail: [email protected]
БЕЛОЗЕРЦЕВА Евгения Петровна, канд. мед. наук, ассистент, кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФПК и ППС, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита, Россия. E-mail: [email protected]
БЕЛОКРИНИЦКАЯ Татьяна Евгеньевна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета, ФПК и ППС, ГБОУ ВПО ЧГМА, г.Чита, Россия. E-mail: [email protected]
САЛИМОВА Мадинабону Долимжон-кизи, студентка, педиатрический факультет, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита, Россия. E-mail: [email protected] ФЁДОРОВА Евгения Андреевна, студентка, педиатрический факультет, ГБОУ ВПО ЧГМА, г. Чита, Россия. E-mail: [email protected]
№1(60) 2015 с/Н?гь и^пя вс7|узбассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
ловлена несколькими механизмами. Во-первых, материнская инфекция может протекать в тяжёлой форме с развитием лихорадки, респираторного дистресссиндрома, что приводит к смерти плода. При этом отсутствует проникновение инфекционного агента трансплацентарно к плоду. Во-вторых, инфекционный агент может инфицировать плаценту без проникновения к плоду с развитием плацентарной недостаточности (ПН). Частота ПН у беременных с вирусной и/или бактериальной инфекцией достигает 50-60 % [10]. В-третьих, может происходить проникновение инфекции через плаценту и плодовые оболочки с формированием пороков развития органов и тканей при инфицировании с 12 по 28 нед. беременности или воспалительных реакций в жизненно важных органах после 28 недель гестации. При инфицировании беременных внутриутробная инфекция развивается в 6-53 % случаев [2, 10].
Анализ наличия инфекций, передающихся половым путём, показал наличие уреа/микоплазмоза в основной группе у 25 % женщин (в контроле — 3 %, рх2 < 0,05), хламидиоза — у 12,5 % (в контроле — 0 %, рх2 < 0,001).
Важным акушерским фактором риска АГП является СЗРП [8]. По данным Reddy U.M. et al (2010), в 41 % мертворождений определялся СЗРП. Установлено, что, чем более выражена задержка роста, тем выше риск АГП [8]. В наших исследованиях в основной группе СЗРП различной степени тяжести зарегистрирован у 19 беременных (29,7 %), в контроле — только у 6 (9,3 %) (рх2 < 0,001).
По данным Collins J.H. (2002), в структуре причин АГП патология пуповины составляет 3,4-15 %. При обвитии, сдавлении, выпадении и истинных узлах пуповины происходит её компрессия, что приводит к острому нарушению плодово-плацентарного кровотока, вплоть до внутриутробной смерти плода. Антенатальная гибель плода на фоне ПОНРП произошла у 12 беременных (18,7 %). Различные варианты патологии пуповины при рождении зарегистрированы у 12,5 % беременных основной группы, в контроле — 4,3 % (рх2 < 0,05).
По результатам УЗИ в I триместре, признаки отслойки плодного яйца и локальный гипертонус миомет-рия регистрировался у 25 % беременных с антенатальной гибелью плода (в контроле — 0 %, рх2 < 0,01). Маловодие встречалось у 23,4 % беременных основной группы (в контроле — 2 %, рх2 < 0,05). Среди патогенетически ясных причин асфиксии лидирующее место занимает отслойка плаценты. Она является причиной 1/10 — 1/2 всех антенатальных потерь [1, 11].
Вне зависимости от этиологических причин, в основе патогенеза внутриутробной гибели плода лежит антенатальная асфиксия, которая является клиническим проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность остаётся важнейшей проблемой современной перинатологии. Её частота колеблется от 4 до 45 %. Перинатальная заболеваемость при ПН достигает 70 %, а смертность — 3-17,7 % [11].
В проведенных нами исследованиях, по результатам вскрытия плодов основной причиной антенатальной гибели являлась внутриутробная гипоксия —
95,3 %, ВАР плода — у 35,9 %, сепсис — у 9,4 %. По данным гистологического исследования последов, у
76,5 % пациенток основной группы плацентарная недостаточность протекала на фоне воспалительных изменений в плаценте (в контроле — 21 %, рх2 < 0,001). Кроме того отмечено, что причиной антенатальной гибели плода в 27 % случаев была микст-инфекция.
Таким образом, этиология антенатальной гибели плода многообразна. Часто наблюдается сочетание нескольких факторов, приводящих к её развитию. Нередко этиологические факторы не имеют клинических проявлений и впервые диагностируются только во время беременности при развитии осложнений. Женщины с АГП в анамнезе заслуживают пристального внимания со стороны не только акушеров-ги-некологов, но и врачей смежных специальностей: генетиков, гематологов, эндокринологов, терапевтов. Выявление причин гибели плода, понимание патогенетических механизмов её развития является приоритетной задачей в процессе предгравидарной подготовки женщин с АГП в анамнезе к повторной беременности. Для подготовки и ведения последующей беременности необходимо проведение лабораторноинструментальных исследований для выяснения причин АГП, устранение этих причин или уменьшение влияния патогенных факторов при подготовке женщины к повторной беременности, проведение профилактики осложнений беременности с 1-го триместра, тщательный контроль за состоянием плода и плацентарной системы [1].
ВЫВОДЫ:
1. Неблагоприятными анамнестическими факторами риска антенатальной гибели плода являются: беременность вне брака, курение, самопроизвольное прерывание предыдущей беременности, генитальная (микст-инфекция) и экстрагенитальная (заболевания почек) патология.
Information about authors:
IOZEFSON Sergey Abramovich, doctor of medical sciences, professor, department of obstetrics and gynecology, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: [email protected]
BELOZERTCEVA Evgeniya Petrovna, assistant, department of obstetrics and gynecology, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: [email protected]
BELOKRINITSKAYA Tatiana Evgenievna, professor, chief of the department of obstetrics and gynecology, Chita state medical academy, Chita, Russia. E-mail: [email protected]
SALIMOVA Madinabonu Dolimzhon-Kizi, student, pediatric faculty, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: [email protected] FEDOROVA Evgeniya Andreevna, student, Chita State Medical Academy, Chita, Russia. E-mail: [email protected]
с/$(ръ и^ггя в^^узбассе
№1(60) 2015
АНАЛИЗ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИН С АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛЬЮ ПЛОДА______
2. Значимыми акушерско-гинекологическими факто- ляются: признаки отслойки плодного яйца в I три-
рами риска АГП при настоящей беременности яв- местре, СЗРП, маловодие, патология пуповины.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Туманова, В.А. Проблема антенатальных потерь /Туманова В.А., Баринова И.В. //Российский вестник акушера-гинеколога. - 2009. -
№ 5. - С. 39-45.
2. Goldenberg, R.L. Commentary: reducing the worlds stillbirths /Goldenberg R.L., McClure E.M., Belizan J.M. //BMC Pregnancy Childbirth. -2009. - May 7, Suppl. 1. - S. 1.
3. Стрижаков, А.Н. Этиология и патогенез антенатальной гибели плода /Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Попова Ю.Ю. //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2012. - Т. 11, № 3. - С. 31-40.
4. Суханова, Л.П. Перинатальные проблемы воспроизводства населения России /Суханова Л.П., Кузнецова Т.В. //Электронный научный журнал «Социальные аспекты здоровья населения». - 2010. - № 4(16).
5. Fretts, R.C. Etiology and prevention of stillbirth /Fretts R.C. //Am. J. Obstet. Gynecol. - 2005. - V. 193(6). - P. 1923-1935.
6. Носкова, И.Н. Влияние социальных причин на перинатальную и младенческую смертность у жительниц сельской местности /Носкова И.Н., Артымук Н.В., Масенко Я.Л. //Мать и Дитя в Кузбассе. - 2008. - № 3. - С. 7-9.
7. Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and meta-analysis /Flanady V. et al. //Lancet. - 2011. -V. 377(9774). - P. 1331-1340.
8. Prepregnancy risk factops for antepartum stillbirth in the United States /Reddy U.M. et al. //Obstet. Gynecol. - 2010. - V. 116(5). -P. 1119-1126.
9. Физиология и патология плода /Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко И.В. - М.: Медицина, 2004. - 356 с.
10. Goldenberg, R.L. The infectious origins of stillbirth /Goldenberg R.L., Thompson C. //Am. J. Obstet. Gynecol. - 2003. - V. 189(3). -P. 867-873.
11. Silver, R.M. Fetal death /Silver R.M. //Obstet. Gynecol. - 2007. - V. 109(1). - P. 153-167.
Статья поступила в редакцию 12.08.2014 г.
Ванюхин В.А., Портнягина Э.В., Юрчук В.А., Галактионова М.Ю., Дергачев Д.А., Эюбов И.Т., Портнягин Е.В.
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого,
Красноярская межрайонная клиническая больница № 20,
г. Красноярск
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ С ГИДРОНЕФРОЗОМ
В статье приведены результаты морфологического исследования биоптатов почечной ткани больных гидронефрозом. Установлено, что тяжесть вторичных изменений почечной ткани при гидронефрозе полностью зависит от степени выраженности дисплазии паренхимы.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:дети; гидронефроз; почечная ткань; морфологические исследования; дисплазия.
Vanyuhin V.A., Portnyagina E.V., Yurchuk V.A., Galaktionova M.Yu.,
Dergachov D.A., Ayubov I.T., Portnyagin E.V.
Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voyno-Yasenetsky,
Krasnoyarsk Interdistrict Clinical Hospital N 20, Krasnoyarsk
FEATURES OF THE MORPHOLOGICAL PICTURE OF KIDNEYS AT CHILDREN WITH HYDRONEPHROSIS
The article presents the results of morphological research of biopsy material renal tissue of the patients with hydronephrosis. It is found that the severity of secondary changes of renal tissue in hydronephrosis depends entirely on the degree of dysplasia of the parenchyma.
KEY WORDS: children; hydronephrosis; renal tissue; morphological researches; dysplasia
Многими авторами показано, что вторичные изменения в почке, их клинико-рентгенологические признаки зависят не от причины обструкции, а от тех патоморфологических изменений, которые развиваются в паренхиме [1-2] На основании ретроспективного анализа оперированных
Корреспонденцию адресовать:
ГАЛАКТИОНОВА Марина Юрьевна,
660022, г. Красноярск, ул. П. Железняка, д. 1,
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого. Тел.: +7-906-915-39-85.
Е-mail: [email protected]
больных отмечено, что не всегда оперативное вмешательство приводит к устранению гидронефроза, а в некоторых случаях происходит его прогрессирование и развитие осложнений [3-6].
Цель работы — изучение морфологических изменений в почечной ткани при врожденном гидронефрозе удетей.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Морфологические исследования почечной паренхимы проведены у 72 больных на 74 почках. Для изучения морфоархитектоники и морфометрии мы исс-
№1(60) 2015 сбИрь и^пя вс7|узбассе
