CC BY
34
УДК 616.379-008.64:617.586-008.6]-084 DOI: 10.22141/2224-0721.13.2.2017.100610
Марченко О.В.
Центральна районна лкарня, м. Бровари, Укра'на
Ан^з негативних результалв лiкування синдрому дiабетичноT стопи в амбулаторних умовах
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:181-5. doi: 10.22141/2224-0721.13.2.2017.100610
Резюме. Актуальнсть. Гнйно-некротичнi ураження нижн'х. кн^вок належать до одних ¡з найчас-тших х\рурпчних. ускладнень цукрового д1абету (ЦД), результати лiкування яких не можна визнати задовльними. Мета дослдження. Аналiз причин розвитку синдрому д'шбетично)' стопи (СДС) i негативних результалв лiкування в амбулаторних умовах. Матер'шли та методи. Аналiз причин розвитку i негативних результалв лiкування проведено у 142 хворих на ЦД iз виразковими дефектами стоп. Використано карту спостереження з детальною о^нкою анамнезу захворювання, способу життя, наявност шшдливих. звичок та iнших ускладнень ЦД. Результати. Летальнi випадки зареестровано у 17 хворих, ампутацп нижн'х. юн^вок з причини ЦД зазнало 19 пац'юнлв. Ампутацп паль^в виконан у 61 % випадюв, у межах стопи — у 15 % осб, 6 % па^енлв прооперовано на р1вн1 гомлки, у 18 % випадюв зд'1йснено ампута^ю на р'тш стегна. Найбльший ризик ампутацп пов'язаний iз наявнстю деформацп стопи. Висновки. У бльшост хворих на ЦД при надходженнi до ста^онару з приводу СДС вщзначаеться тривала декомпенсаця вуглеводного обм1ну, порушення л'т1дного метаболiзму i супутня серцево-судинна патолопя. На момент виявлення виразки у бiльшостi па^енлв спостерiгаеться поед-нання сенсомоторноi нейропатп з iншими чинниками ризику — деформац'юю стоп, наявнстю виразок i/або ампута^й в анамнезi.
Ключовi слова: цукровий диабет; синдром д1абетичноi стопи; лкування
C2> ■ £J ® KAiHi4Hö Aia6eT0A0riq
/Clinical Diabetology/
International journal of endocrinology
Вступ
Гншно-некротичш ураження нижшх кшщ-вок належать до одних з найчастших хiрургiчних ускладнень цукрового дiабету (ЦД), результати лжування яких не можна визнати задовшьними. Синдром дiабетичноI стопи (СДС) спостерПаеться у 10—30 % хворих на ЦД i зумовлений розвитком остеоартропатп, ангюпатп та полшейропатп [1]. Прогноз у ще! категорп хворих несприятливий внаслщок високо! частоти розвитку шфжованих виразок з подальшими ампутацiями кшщвок та ш-валщизащею.
Трофiчнi виразки, шфекцп i невропатична остео-артропа^ Шарко — найсерйозн^ ускладнення ЦД, яю часто призводять до гангрени та ампутацП нижшх кшщвок. Отже, СДС е одшею з основних причин госттатзацп хворих на ЦД, знижуе яюсть життя i супроводжуеться ютотними економiчними витратами.
Приблизно 50 % нетравматичних великих ам-путацш у людей iз ЦД передують дiабетичнi ви-
разки стопи [1]. Навиъ при усшшному лiкуваннi трофiчних виразок частота рецидивiв становить 66 %. Понад 50 % пащенпв з ампутацiями зазнають контралатерально! ампутацП впродовж чотирьох роюв [3, 4].
Декiлька великомасштабних дослiджень iз са-мооцiнки якост життя пацiентiв показали, що втрата кiнцiвки бiльш негативно впливае на яюсть життя, н1ж будь-яке шше ускладнення ЦД, у тому чи^ термiнальна стадiя нирково! недостатностi або слшота [5, 6]. Економiчнi витрати, пов'язаш з ЦД, догляд за ногами (у т.ч. i тсля ампутацП) становлять найбiльшу категорiю медичних витрат, пов'язаних iз ЦД [6].
У розвинутих кра!нах виразково-некротичнi процеси спостерПаються у 5—10 % хворих на ЦД. Загалом це становить близько 1 % хворих (число ампутацш у 15 разiв бшьше, н1ж у загальнiй попу-ляцп) [7].
Розробляються стратеги профiлактики та управ-лiння, але 1х ре^зац1я залишаеться складною.
© «Мiжнародний ендокринолопчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Марченко О.В., Центральна районна л^арня, вул. Шевченка, 16, м. Бровари, 07400, Украина; e-mail: olya.marchenko@ bigmir.net
For correspondence: O. Marchenko, Central District Hospital, Shevchenko st., 16, Brovary, 07400, Ukraine; e-mail: [email protected]
Бар'ерами на цьому шляху е недостатнш доступ до первинно! медико-саштарно! допомоги, переко-нання пацiента i вщсутшсть прихильностi до медич-но! допомоги, затримки у визнаннi наявностi СДС, обмежеш ресурси охорони здоров'я i практична гетерогеннiсть фахiвцiв [8]. Шзня дiагностика, не-адекватне лiкування, а також вщсутшсть чггко! сис-теми мгждисциплшарно! допомоги призводять до високого числа необГрунтованих ампутацiй у хво-рих на ЦД.
Причинами утворення хронiчних виразок у па-щенпв i3 ЦД вважають травму, нейропатш, хро-нiчну артерiальну або венозну недостатшсть ниж-нiх кiнцiвок, системш захворювання сполучно! тканини, лшощний некробюз, васкулiти, емболп, мiкози, шодермп, дефщит вiтамiну В12 [9].
Умовами формування хрошчно! виразки е по-вторш травмування, класичним прикладом чого розглядаеться нейропатична виразка стопи у хво-рих на ЦД, шем!я (нейро!шем!чна та iшемiчна форми СДС), наявшсть персистуючо! хрошчно! мюцево! шфекцп, надлишкова продукц1я протеаз у ранi та знижена активнiсть факторiв росту [7].
Мета дослщження: зд1йснити аналiз причин розвитку синдрому дiабетичноi стопи i негативних результатiв лiкування в амбулаторних умовах.
Матерiали та методи
Аналiз причин розвитку i негативних результата лiкування проведено у 142 хворих на ЦД 1з виразко-вими дефектами стоп, як1 звернулися в полешку Броварсько! центрально! районно! лжарш у перiод 2011—2016 рр. i перебували п1д спостереженням до ачня 2016 року. Серед обстежених 1з ЦД 1-го типу було 28 хворих (20,1 %), ЦД 2-го типу — 110 хворих (79,9 %); жшки становили 38 % (53), чоловь ки — 62 % (87). Критер!ем включення в дослщжен-ня була наявшсть СДС. Тривалють спостереження становила вщ одного до восьми роюв i в середньому дорiвнювала 5,2 ± 1,9 року. Використовували карту спостереження з детальною ощнкою анамнезу захворювання, способу життя, наявностi шкщливих звичок та 1нших ускладнень ЦД.
Загальноклжчш дослiдження включали за-гальш аналiзи кров1 та сечi, розгорнутий 6юх1м1ч-ний аналiз кров1 з використанням стандартних метод!в лабораторно! д!агностики. Стан компен-сацп вуглеводного обмшу оцiнювали за рiвнем глiкованого гемоглобшу (HbA1c) i глжемп натще. Здшснювали оц1нку вм1сту загального холестерину, холестерину лшопроте!шв низько! щ1льност1, холестерину лшопротешв високо! щ1льност1, три-глщервддв. Для оц1нки згортально! системи кров! визначали показники активного часткового тром-бопластинового часу, протромбшовий iндекс. Для об'ективiзацli невропатичних скарг пацiентiв ¡з СДС використовували шкали: Total Symptom Score (загальний симптоматичний рахунок, TSS) i в1зу-альну аналогову шкалу (ВАШ). TSS мютить оцш-ку в балах чотирьох симптом1в: стршяючого болю, печи, парестезп та ошмшня в д1лянц1 стоп або го-
мiлок (позитивнi нейропатичнi чутливi симптоми). Оцшка за TSS перебувала в межах вщ 0 (симптомiв немае) до 14,78 бала (Bei симптоми, що зберта-ються практично постшно). За ВАШ маемо мож-ливють оцiнити больовi вiдчуття пацiента. Оцшку за цiею шкалою проводили вимiрюванням вда^ сантиметровою лiнiйкою з лiвого краю до правого i виставляли бали больово! симптоматики. За шкалою нейропатичних симптомiв (Neuropathy Symptomatic Score — NSS) визначали наявшсть таких симптомiв нейропатп, як поколювання, печiя, ниючий бiль, ошмшня, судоми, гшерестезп.
Для оцiнки ступеня сенсорного дефiциту використовували клжчш неврологiчнi тести, вщобра-женi в Neuropathy Disability Score (NDS) (Young M., 1993). Тактильна чутливють визначалася за допо-могою 10 г монофшаменту. Тестування проводили в трьох загальноприйнятих зонах стопи.
Вiбрацiйну чутливють оцiнювали з допомогою градуйованого камертона, що вiбруе з частотою 128 Гц. Камертон встановлювали в проекцп верхiв-ки I пальця, медiально! поверхнi I плюснефалан-гового суглоба або медiально! кiсточки. Результат вказували в октавах (8/8) та здшснювали штер-претацш пiд шкалу NDS. Показники 6/8 i бiльше розцшювали як норму, менше 6/8 — свщчили про зниження вiбрацшно! чутливость Отриманi данi заносили до шкали NDS.
Температурну чутливiсть оцшювали за здат-нiстю пацiента розрiзняти дотик холодно! i тепло! частин спешального приладу. Больову чутливiсть враховували за допомогою уколу невролопчною голкою в проекцiях першого i п'ятого плюснефа-лангових суглобiв i на шдошовнш поверхнi великого пальця. Згщно зi шкалою NDS також проводили оцшку ахшлового рефлексу за стандартною методикою.
1нтерпреташю даних за шкалою NDS здшснювали зпдно з рекомендацiями дослщницько! групи Neurodiab при бвропейськш асошацп з вивчен-ня ЦД. Дiагноз полшейропатп не встановлювали, якщо сума балiв була до 2; якщо сума балiв — вiд 3 до 5, то це вщповщае легкому ступеню сенсорних розладiв, вiд 6 до 8 — середньому ступеню, а вщ 9 або 10 — тяжкому ступеню.
Оцшку стану мапстрального кровотоку в ниж-нiх кшшвках проводили за допомогою ультразву-ково! допплерографп Hitachi EUB-5500 (лiнiйним датчиком EUP-L54MA 13—6 МГц). Частота ультразвукового сигналу датчика становила 7,5 МГц. Оцшку ккточково-плечового тдексу вираховува-ли як вщношення величини систолiчного артерь ального тиску (САТ) в артерiях нижньо! кiнцiвки до величини САТ на плечовш артерп. Показник КП1 0,98 i вище розглядався як норма; 0,70—0,97 — легкий стушнь шемп; 0,40—0,69 — помiрна iшемiя; менше 0,4 — тяжка iшемiя (Donnelly R. et al., 2000; Bowker J., Pfeifer M., 2001; TASC II, 2007). Оцшку виразкових дефекпв проводили за методом, запро-понованим W. His та ш. у 1993 роцi. Виразковi де-фекти у пацiентiв також вимiрювалися за даними
площi ураження. Глибину виразкового дефекту визначали вiзуально та шляхом його зондування. Оцiнювали наявшсть i характер перебiгу шфекцш-ного процесу (гострий, хрошчний; легкий, серед-ньо! тяжкостi та тяжкий перебп).
Для об'еднання дослiджуваних параметрiв (наявшсть виразки, глибина виразки, наявшсть ш-фекцп, шемп кiнцiвки) була вибрана Техаська класифжацш виразкових дефекпв, запропонована L.A. Lavaery та ш. у 1996 роцi.
Результати досл^дження
Упродовж перiоду спостереження летaльнi ви-падки зaреeстровaнi у 17 хворих, ампутацп нижнiх кiнцiвок з причини ЦД зазнало 19 пашенпв. Ампутацп пальшв виконaнi у 61 % випадюв, у межах стопи — у 15 % оаб, 6 % пашенпв прооперовaнi на рiвнi гомiлки та в 18 % випадюв здiйсненa ам-путaцiя на рiвнi стегна (рис. 1). Найбшьший ризик ампутацп пов'язаний iз деформашею стопи (вщ-носний ризик = 4,92; р = 0,01). Показник компле-ментaрностi пaцiентa менше 6 бaлiв збiльшуе ризик у 2,3 раза (р = 0,03), наявшсть ампутацп або виразки в aнaмнезi супроводжуеться збшьшенням ризи-ку в 1,9 i 1,7 раза вщповщно (р = 0,04 i р = 0,002).
У переважного числа хворих при надходженш до стацюнару з приводу СДС вщзначалася декомпен-сaцiя ЦД (середнiй рiвень НЬА1с — 9,47 ± 1,82 %), порушення лiпiдного обмiну (табл. 1). 1з 142 хворих, включених у дослiдження, лише 19 (13,4 %) отримували гiполiпiдемiчнi препарати. Заслуговуе
на увагу факт наявностi шкщливих звичок, якi б могли вплинути на виникнення хрошчних ускладнень ЦД, у тому числi СДС, у значно! частини обстеже-них. Анaлiз шкiдливих звичок у хворих показав, що алкоголем зловживали 36 (25,4 %) пашенпв. В об-стеженiй групi пaцiентiв було 97 (68,3 %) хворих, яю курили.
Обговорення
При aнaлiзi поширеностi провщних чинникiв ризику розвитку виразкових дефекпв нами вста-новлено, що сенсомоторний дефщит спостерь гався у бшьшосп обстежених пaцiентiв. Ступiнь вирaженостi невролопчного дефiциту за шкалою NDS в обстежених пашенпв вiдповiдaв середньо-му ступеню (середнiй бал — 6,41 ± 1,06). Цi факти свщчать про те, що вже за одним чинником ризику у виглядi сенсомоторно! нейропатп бiльшiсть обстежених пашенпв мали високу вiрогiднiсть рецидиву СДС i появи нових виразкових дефекпв. Однак на момент виявлення виразки зазвичай у пашенпв було поеднання сенсомоторно! нейропатп з iншими чинниками ризику — деформашею стоп, наявшстю виразок ^або aмпутaцiй в aнaмнезi.
Проведене нами дослщження показало, що ризик рецидивування виразок на ногах i ампутацп кшшвок у людей iз ЦД зменшуеться при нaвчaннi пашенпв, що шдкреслюе вaжливiсть рутинно! про-фiлaктики, яюсно! медично! допомоги, з досягнен-ням адекватного глiкемiчного контролю, цшьових значень лiпiдного спектра кров^ aртерiaльного
Таблиця 1. Загальна характеристика пащентв з виразковими ураженнями нижшх юн^вок (n = 142)
Показник M ± m
BiK, роюв 61,2 ± 8,2
Тип цукрового дiабету: — 1-й, n (%) — 2-й, n (%) 28 (20,1) 110 (79,9)
Тривалють ЦД з моменту встановлення дiагнозу, роюв 10,10 ± 0,18
Тривалють спостереження з моменту виявлення СДС, роюв 5,2 ± 1,9
Рiвень HbAIC, % 9,47 ± 1,82
Рiвень артерiального тиску, мм рт.ст.: — систолiчний — дiастолiчний 164,8 ± 7,1 95,1 ± 3,2
Ускладнення ЦД: — нефропаля, n (%) — ретинопаля, n (%) — 1ХС, n (%) — ГПМК, n (%) 82 (57,7) 46(25,3) 19 (10,4) 24 (13,2)
Bиразковi ураження нижнiх кiнцiвок: — на момент огляду, n (%) — в анамнезi, n (%) 142 (100) 86 (60,6)
Гiполiпiдемiчна терапiя 19 (13,4)
Шкiдливi звички: — палЫня, n (%) — зловживання алкоголем, n (%) 97 (68,3) 36 (25,4)
Шкала невропатичного дисфункцюнального рахунку (NDS), бали 6,41 ± 1,06
Примтки: ЦД — цукровий д'шбет; СДС — синдром д'шбетично)' стопи; 1ХС — 'шем'чна хвороба серця; ГПМК — гостре порушення мозкового кровообку; NDS — Neuropathy Disability Score.
Динамика спостереження хворих ¡з несприятливим переб1гом СДС
К-СТЬ ПЭЦ1СНТ1В w ^ а (я о w ^ с оооооооос
Пац1енти з СДС Померло Зазнало ампутацш XBopi 3 ризиком ампутаци
Ш Велик1 ампутаци (на piBHi стегна) 3
■ Велик1 ампутаци (на piBHi гомтки) 1
S Середш ампутаци (в межах стопи) 3
□ Мал1 ампутаци 12
■ К-сть пацшнтт 142 17 106
Рисунок 1. Результати динам'чного спостереження за хворими на СДС
тиску. Це значно полшшуе вщдалений прогноз за-хворювання (зменшення рецидивування виразко-вих дефектiв стоп).
Тому дощльно видiлити групу ризику стосовно несприятливого перебiгу СДС iз ризиком ампута-ц11, до яко! належать хворi з глибокими виразкови-ми дефектами.
Висновки
У бшьшосп хворих на ЦД при надходженш до стацiонару з приводу СДС вщзначаеться тривала декомпенсацiя вуглеводного обмiну, порушення лiпiдного метаболiзму i супутня серцево-судинна патологiя.
На момент виявлення виразки у бшьшосп па-цieнтiв спостерiгаeться поеднання сенсомоторно! нейропатп з iншими чинниками ризику — дефор-мацiею стоп, наявшстю виразок i/або ампутацiй в анамнезь Розвиток пiзнiх ускладнень ЦД, таких як полшейропа^, макроангiопатiя i дегенеративш змiни опорно-рухово! системи, в сукупност з низкою зовнiшнiх (травма, iнфекцiя) i внутрiшнiх фак-торiв (низька комплаентнiсть хворого) призводять до формування пе! чи шшо! форми синдрому дiа-бетично! стопи.
Конфлiкт штересш. Автор заявляе про вiдсутнiсть конфлiкту штересш при пiдготовцi дано! статтi.
References
1. Iraj B, Khorvash F, Ebneshahidi A, Askari G. Prevention of diabetic foot ulcer. Int J Prev Med. 2013;4:373-6. PMCID: PMC3634178.
2. Shahbazian H, Yazdanpanah L, Latifi SM. Risk assessment of patients with diabetes for foot ulcers according to risk
classification consensus of International Working Group of Diabetic Foot (IWGDF). Pak J Med Sci. 2013;29:730-4. PMID: 24353617.
3. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87:4-14. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.007.
4. Aalaa M, Malazy OT, Sanjari M, Peimani M, Moha-jeri-Tehrani M. Nurses' role in diabetic foot prevention and care; a review. J Diabetes Metab Disord. 2012;11:24. doi: 10.1186%2F2251-6581-11-24.
5. Alavi A, Sibbald RG, Mayer D, et al. Diabetic foot ulcers: Part II. Management. J Am Acad Dermatol. 2014;70(21);e1-24. quiz 45-6. PMID: 24355276. doi: 10.1016/j.jaad.2013.07.048.
6. Cavanagh PR, Lipsky BA, Bradbury AW, Botek G. Treatment for diabetic foot ulcers. Lancet. 2005 Nov 15;366(9498):1725-35. PMID: 16291067. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67699-4.
7. Nather A, Bee CS, Huak CY, Chew JL, Lin CB, Neo S, Sim EY. Epidemiology of diabetic foot problems and predictive factors for limb loss. J Diabetes Complications. 2008;22(2):77-82. PMID: 18280436. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2007.04.004.
8. Bakri FG, Allan AH, Khader YS, Younes NA, Ajlouni KM. Prevalence of Diabetic Foot Ulcer and its Associated Risk Factors among Diabetic Patients in Jordan. J Med J. 2012;46:118-125.
9. Bortoletto MS, deAndrade SM, Matsuo T, Haddad Mdo C, Gonzalez AD, Silva AM. Risk factors for foot ulcers — a cross sectional survey from a primary care setting in Brazil. Prim Care Diabetes. 2014 Apr 8;8(1):71-6. PMID: 23639609. doi: 10.1016/j.pcd.2013.04.003.
10. Waaijman R, deHaart M, Arts ML, Wever D, Verlouw AJ, Nollet F, Bus SA. Risk factors for plantar foot ulcer recurrence in neuropathic diabetic patients. Diabetes Care. 2014 Jun;37(6):1697-705. PMID: 24705610. doi: 10.2337/dc13-2470.
11. Monteiro-Soares M, Boyko EJ, Ribeiro J, Ribeiro I, Dinis-Ribeiro M. Predictive factors for diabetic foot ulceration: a systematic review. Diabetes Metab Res Rev. 2012;28:574-600. PMID: 22730196. doi: 10.1002/dmrr.2319.
OTpuMaHO 10.03.2017 ■
Марченко О.В.
Центральная районная больница, г. Бровары, Украина
Анализ отрицательных результатов лечения синдрома диабетической стопы
в амбулаторных условиях
Резюме. Актуальность. Гнойно-некротические поражения нижних конечностей являются одними из самых частых хирургических осложнений сахарного диабета (СД), результаты лечения которых нельзя признать удовлетворительными. Цель исследования. Анализ причин развития синдрома диабетической стопы (СДС) и отрицательных результатов лечения в амбулаторных условиях. Материалы и методы. Анализ причин развития и отрицательных результатов лечения проведен у 142 больных СД с язвенными дефектами стоп. Использована карта наблюдения с детальной оценкой анамнеза заболевания, образа жизни, наличия вредных привычек и других осложнений СД. Результаты. Летальные случаи зарегистрированы у 17 больных, ампутация нижних конечностей вследствие СД проведена у 19 пациентов. Ам-
путации пальцев выполнены у 61 % случаев, в пределах стопы — у 15 % лиц, 6 % пациентов прооперированы на уровне голени и в 18 % случаев осуществлялась ампутация на уровне бедра. Наибольший риск ампутации связан с наличием деформации стопы. Выводы. У большинства больных СД при поступлении в стационар по поводу СДС отмечаются: длительная декомпенсация углеводного обмена, нарушения липидного метаболизма и сопутствующая сердечно-сосудистая патология. На момент выявления язвы у большинства пациентов наблюдается сочетание сенсомоторной нейропатии с другими факторами риска — деформацией стоп, наличием язв и/или ампутаций в анамнезе.
Ключевые слова: сахарный диабет; синдром диабетической стопы; лечение
O.V. Marchenko
Central District Hospital, Brovary, Ukraine
Analysis of negative results of the treatment for diabetic foot syndrome in outpatients
Abstract. Background. Festering inflammation of lower extremities is one of the most frequent surgical complications of diabetes mellitus (DM). The results of its treatment can not be admitted as satisfactory. The aim of the study was to carry out the analysis of the causes of diabetic foot syndrome and negative results of the treatment on an outpatient basis. Materials and methods. The analysis of the causes of development and negative results of treatment is conducted in 142 patients with DM and ulcer of the foot. We have used the follow-up cards with the detailed evaluation of disease history, lifestyle, presence of pernicious habits and other complications of DM. Results. Lethal cases are registered in 17 patients, amputation of the lower limb was detected in 19 patients. Amputations of the toes were per-
formed in 61 % cases, within the limits of the foot — in 15 % of persons, 6 % of patients operated at the level of shin, and in 18 % of cases, amputation at the level of thigh was performed. The most risk of amputation is related to the presence of foot deformity. conclusions. Most patients with DM on admission to the hospital for diabetic foot syndrome had long-term decompensation of carbohydrate metabolism, violations of lipid metabolism and concomitant cardiovascular pathology. At the moment of ulcer detection, the majority of patients had a combination of sensorimotor neuropathy with other risk factors — foot deformity, the presence of ulcers and/or amputations in the past medical history. Keywords: diabetes mellitus; diabetic foot syndrome; treatment
