CC BY
73
го воздействия способствовало увеличению пролиферативной активности гемопоэтических клеток и уменьшению выраженности постлучевых нарушений костномозгового кроветворения у облученных во всем диапазоне доз белых беспородных мышей (табл. 2).
Таблица 1
Влияние индометафена на показатели выживаемости (%) и средней продолжительности жизни (сут) облученных белых беспородных мышей
Доза облучения, Гр Выживаемость,% Ср.длительность жизни погибших животных, сут
облучение облучение + индометафен облучение облучение + индометафен
7,2 40±6 70±11* 9±0,7 8±0
(n=10) (n=10) (s=6) 0=3)
7,5 30±4 70±10* 9,5±1,2 8±0
(n=10) (n=9) (s=8) 0=3)
0 20±2* 8,5±1,1 7,6±0,6
(n=10) (n=9) (s=10) (s=7)
Примечание: п - количество животных в группе, б - количество погибших животных в группе; - р<0,05 по сравнению с облучением (по точному критерию Фишера)
Таблица 2
Влияние индометафена на количество 9-суточных колониеобразующих единиц, выросших на селезенках облученных белых беспородных мышей в методике эндогенного колониеобразования
Доза облучения, Гр Среднее число колоний в группе
облучение индометафен + облучение
6,9 16,7±2,3 19,1±3,6
7,2 17,1±3,9 22,8±4,0
7,5 12,6±2,1 25,3±6,1*
7,8 7,1 ±1,3 11,8±3,6
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с облучением (по и-критерию Манна - Уитни)
При облучении белых беспородных мышей в дозе 6,9 Гр профилактическое применение индометафена увеличивало число 9- суточных селезеночных колониеобразующих единиц на 12,5%; при облучении в дозе 7,2 Гр - на 25%, при облучении в дозе 7,5 Гр - на 50%, а при облучении в дозе 7,8 Гр - на 40%. Фактор изменения дозы индометафена по критерию эндогенного коло-ниеобразования составил 1,13. Профилактическое применение индометафена в условиях острого облучения высокой интенсивности способствует росту выживаемости облученных животных и стимуляции пролиферативной активности гемопоэтических клеток, а также уменьшению выраженности постлучевых нарушений костномозгового кроветворения.
Полученные данные совпадают и подтверждают ранее полученные результаты, свидетельствующие, что индометафен обладает радиозащитной эффективностью в условиях облучения с низкой интенсивностью излучения, а высокий защитный эффект препарата проявляется при профилактическом пероральном применении в широком диапазоне доз от 30 до 100 мг/кг [5-7,13]. В случае протяженного облучения в дозе 11,52 Гр с мощностью дозы 0,96 рад/мин профилактическое введение индометафена мышам обеспечивало 70-80% защиты по выживаемости в зависимости от дозы препарата (30-100 мг/кг) [5,6]. Введение препарата в дозе 15 и 30 мг/кг через 30 мин - 3 суток после облучения увеличивает выживаемость мышей на 40-60% [7]. Однократное пероральное введение индометафена собакам в оптимальной радиозащитной дозе через 1 и 3 суток после облучения, увеличивало выживаемость до 40% при 100% гибели животных в контроле [7].
Возможным механизмом реализации радиопротекторной активности индометафена является выраженное влияние препарата на иммунную систему и систему кроветворения. Показано, что введение индометафена модифицирует иммунный статус организма, увеличивает пролиферативную активность клеток костного мозга в длительных культурах и стимулирует выработку колониестимулирующих факторов [6,13]. Эти эффекты могут реализовываться в защите кроветворных клеток и ускорении восстановления гемопоэза, что косвенно подтверждается данными полученными в ходе настоящего исследования.
Выводы. Индометафен в условиях профилактического применения в дозе 30 мкг/кг позволяет увеличить выживаемость облученных мышей в среднем на 20-40%. Фактор изменения дозы индометафена по критерию выживаемости животных соста-
вил 1,07. Введение индометафена за 5 суток до облучения позволяет предотвратить постлучевое снижение количества эндогенных КОЕ-С9 у облученных мышей.
Литература
ХБутомо Н.В.Основы медицинской радиобиологии/Н.В. Бу-томо, А.Н. Гребенюк, В.И. Легеза [и др.]. СПб.: Фолиант, 2004. 384 с.
2.Легеза В.И. Медицинские средства противорадиационной защиты: Пособие для врачей/В.И. Легеза, А.Н. Гребенюк, Н.В. Бутомо [и др.]. СПб., 2001. 96 с.
3.Васин М.В. Средства профилактики и лечения лучевых поражений / М.В. Васин. М., 2006. 340 с.
4.Сусликов В.Н. О защитном действии диэтилстильбэстрола / В.Н. Сусликов // Радиобиология. 1963. Т. 3, № 6. С. 880-890.
5.Боровков М.В. Радиозащитная эффективность моно- и диарилиндолилэтиленов при протяженном облучении / М.В. Боровков, Л.Н. Чупина // Радиобиологический съезд. Киев, 20-25 сентября 1993 г. Тезисы докладов, Ч. I. Пущино, 1993. С 137-138.
бМазурик В.К. Влияние потенциального противолучевого средства - соединения НС-1539 - на репаративный синтез ДНК, индуцируемый повреждающим действием химического мутагена N-нитрозо-К-метилмочевины и излучений / В.К. Мазурик, В.Ф. Михайлов // Радиац. Биол. Радиоэкол. 1995. Т. 3, вып. 4. С. 528-535.
7.Шлякова Т.Г. Лечебная активность радиопротектора индометафен / Т.Г. Шлякова, П.П. Михайлов // Радиац. биол. Радио-экол. 2009. № 3. С. 10-14.
8.Flemming K. Untersuchengen über einen biologischen strahlenschutz. Mitt. 66. Das pro-ôstrogen chlortrianisen (Tace) als Strahlenschutzsubstancz / K. Flemming, M. Langendorff // Strahlentherapie. 1965. B. 128, № 1. S. 109-118.
9.Kudryashov Yu.B. Modern problems of antiradation chemical defense of organisms / Yu.B. Kudryashov, E.N. Goncharenko // Effects of Low Dose Radiation. 2004. Vol. 95, № 9. P. 396-419.
10.Практикум по военной токсикологии, радиобиологии и медицинской защите. Ч. 1. СПб.: ВМедА, 1992. С. 5-26.
11.Patt H.M. Influence of estrogens on the acute X-irradiation syndrome / H.M. Patt, R.L. Straube, E.B. Tyree [et al.] // Am. J. Physiol. 1949. Vol. 159, № 2. Р. 269-280.
12.Treadwell A. Effect of combining estrogen with lethal doses of roentgen-ray in Swiss mice / A. Treadwell, W.U. Gardner, J.H. Lawrence // Endocrinology. 1943.Vol. 32, № 2. Р. 161-164.
13.Михайлов П.П. Влияние радиопротетора индометафена на иммунологическую реактивность организма / П.П. Михайлов, В.Н. Мальцев, Т.Г. Шлякова [и др.] // Радиац. биол. Радиоэколог. 2003. Т. 43, № 4. С. 428-431.
INFLUENCE OF PROPHYLACTIC USE INDOMETOFEN ON SURVIVAL RATE AND BONE MARROW HEMOPOIESIS OF IRRADIATED MICE
A.N. GREBENYUK, V.A. MYASNIKOV St. Petersburg Medical Corps Academy after S. M. Kiriv
The aim of the study was the experimental evaluation of the effectiveness of non-steroidal estrogen treatment indometafen as means of preventing violations of hematopoiesis under the influence of X-ray irradiation. Assessment of radioprotector activity of the preparation was carried out by examining 30 of the daily survival of irradiated mice, the average life expectancy of the dead animals. To identify possible mechanisms of radioprotection indometafen on bone marrow studied endogenous colony. Established that indometafen at oral administration for 5 days before the radiation exposure in dose of 30 mg / kg increases the survival rate and prevent postradiation decrease in the number of endogenous CFU-C9 in irradiated mice.
Key words: irradiation, indometafen, estrogens, survival, hema-topoiesis.
УДК 611.341-611.14
АНАЛИЗ МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОСНОВНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ ПРЕДСЕРДИЙ, ИЗУЧЕННЫХ ПРИ ПРЕПАРИРОВАНИИ СЕРДЕЦ ЛИЦ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП
В.А. ИВАНОВ*
В результате исследования было установлено, что средняя длина
межпредсердной перегородки в группе лиц без заболеваний сердеч-
* СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова, г. Санкт-Петербург, Россия
но-сосудистой системы составляет - 5,1±1,2 см, а в группе лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - 6,3±1,4 см. Средняя длина переднего перешейка межпредсердной перегородки в группе контроля (без заболеваний сердца и сосудов) - 2,4±0,8 см, средняя длина заднего перешейка в этой же группе 1,30±0,25 см. Данные показатели были значительно меньше, чем в группе лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Овальная ямка во всех группах исследования состояла не только из фиброзных, но и из мышечных волокон. От овальной ямки отходило три пучка мышечных структур, которые различными путями достигали устьев левых и правых легочных вен, вплетаясь в их мышечные муфты. В препаратах сердец, где не было заднего горизонтального пучка, всегда определялся пучок Бахмана. Длина, ширина, высота пучков не отличалась в сердцах лиц разного пола и возраста.
Ключевые слова: проводящая система сердца, овальная ямка сердца, межпредсердная перегородка, внутренне строение предсердий.
Проводящая система сердца (ПСС) - комплекс анатомических образований (узлов, пучков, волокон), обладающих способностью генерировать электрический импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координированные сокращения. В доступной отечественной и зарубежной литературе широко освещены вопросы строения ПСС, особенно синусопредсердного, предсердно-желудочкого узлов, пучка Гиса, волокон Пуркинье. Однако наряду с этим, вопросы о строении элементов проводящей системы предсердий описаны крайне скудно
и. зачастую, носят противоречивый характер. По мнению [3], от синусо-предсердного узла отходят следующие пучки для иннервации предсердий: латеральные пучки к правому ушку; передний горизонтальный пучок к левому ушку; задний горизонтальный пучок к левому предсердию и устью легочных вен; верхние пучки к верхней полой вене; межузловые пучки к предсердножелудочковому узлу; медиальный пучок к межвенозному пучку миокарда. По-мнению некоторых авторов [1,7,5] в межпредсерд-ной перегородке проходят 3 межузловых тракта ПСС и располагается бюольшое количество нервных ганглиев и волокон. Ряд авторов [5] отрицают вообще существование каких-либо пучков проводящей системы, другие [6] сомневаются в наличии межуз-ловых связей. В большинстве случаев исследования выполнялись на малом количестве препаратов (7-10 случаев). Более подробно исследовались элементы предсердно-желудочковой части ПСС, однако вопросы индивидуальной, возрастной, половой изменчивости данной системы практически не изучались. Точное знание топографии специальных образований проводящей системы предсердий необходимы не только морфологам, но и практическим специалистам, в частности кардиохирургам, аритмологам, а также интервенционным кардиологам, которые осуществляют доступ в левое предсердие или к митральному клапану через овальную ямку (ОЯ) и верхнюю часть межпредсердной перегородки (МПП) и иногда, при неосторожных манипуляциях в этой области, при катетеризации венечного синуса сердца, могут вести к образованию гематомы заднего перешейка МПП, чтовызовет нарушение проводящей системы в предсердной ее части.
Цель работы - изучение специализированных образований ПСС в стенках предсердий и в МПП.
Материалы и методы исследования. Было обследовано 40 сердец лиц обоего пола, умерших в возрасте от 25 до 91 года. Среди них было 23 - мужских и 17 - женских сердец. По данным историй болезней и карт патологоанатомических вскрытий, 22 случая - это сердца лиц, умерших от заболеваний, не связанных с заболевания сердечно-сосудистой системы (насильственная смерть, автомобильные катастрофы, кровотечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, раки различной локализации и др.), а также 18 случаев - это сердца лиц, умерших от заболеваний связанных с сердечно-сосудистой системой (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда, кровоизлияния в мозг, тромбоэмболия легочной артерии). Поэтому нами было выделено две группы - 1) без заболеваний сердечно-сосудистой системы (22 сердца); 2) с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (18 сердец). В возрастном аспекте мы также выделяли две группы исследования: 1) 1 группа от 25 до 65 лет (28 случаев); 2) 2 - от 66 до 91 года (12 случаев). В каждом конкретном случае, в стандартных условиях производили измерения межпредсердной перегородки -ее длину в целом, а также длину ее заднего и переднего перешейка, площадь овальной ямки. Проводили послойное препарирование стенок предсердий и МПП со стороны эндокарда, а верхние стенки предсердий со стороны эпикарда. статистическую обра-
ботку полученных результатов производили с использованием прикладного пакета статистических данных Windows 98. Для сравнения групп использовали методы параметрической и непараметрической статистики. Результат считали достоверным при р<0,05. В результате исследования было установлено, что средняя длина МПП в группе лиц без заболеваний сердечнососудистой системы составляет 5,1±1,2 см, а в группе лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - 6,3±1,4 см. Средняя длина переднего перешейка межпредсердной перегородки в группе контроля (без заболеваний сердца и сосудов) - 2,4±0,8 см, средняя длина заднего перешейка в этой же группе 1,30±0,25 см. Данные показатели значительно меньше, чем в группе лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Вероятнее всего, увеличение линейных размеров показателей МПП и ее перешейков в группе лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы связаны с увеличением массы сердца, а соответственно и с повышенной работой сердца и его отдельно взятых частей в данной группе. Данные показатели соответствуют исследованиям [2]. Значительных различий между данными параметрами у людей разного возраста и пола выявлено не было. Между двумя предсердиями на их медиальных стенках со стороны наружной оболочки сердца (эпикарда) были обнаружены межпредсердные мышечные пучки, которые перекидывались через межпредсерд-ную борозду на уровне устья правой верхней легочной вены. Они наблюдались в 50% случаев (20 сердец из 40). В равных количествах случаев (по 8 случаев) присутствовало либо 2, либо 1 пучок, в 3-х случаях определялось 3 пучка и в одном случае - 5 пучков. Пучки были практически одинаковых размеров средняя длина во всех случаях составляла: 6-7±4,1 мм; высота и толщина по 1,0±0,4 мм каждая. В 16 случаях пучки присутствовали у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и только в 4 случаях без заболеваний сердечно-сосудистой системы. Максимальное количество пучков 3 и 5 , также наблюдалось в сердцах лиц группы контроля (без заболеваний сердечно-сосудистой системы). Возможно, что данные структуры являются дополнительными элементами в проводящей системе предсердий и выполняют функцию проведения нервного импульса при нарушении проведения импульса по основным путям проводящей системы предсердий. Послойное препарирование МПП и стенок предсердий со стороны эндокарда выявило, что овальная ямка состоит во всех случаях не только из фиброзной, но и из мышечной ткани, которая образует в ямке пучки, идущие от передненижнего края ямки косо вверх и назад. Во всех препарируемых случаях внутренне строение левого предсердия было одинаково. Нами было выявлено три пучка: первый пучок шел от задневерхнего края овальной ямки к устью правой нижней легочной вены, достигнув устья данной вены, он направлялся вперед к устью правой верхней легочной вены. Второй пучок начинался от передненижнего края овальной ямки вверх, огибая ямку, и имея разную толщину в сердцах лиц разных нозологических групп, он направлялся к устью правой верхней легочной вены, обогнув вену спереди, пучок продолжался к устью правой нижней легочной вены. Третий, самый широкий из всех пучков (в отдельных случаях его ширина составляла 2-3 см), направлялся во всех исследуемых сердцах от передненижнего края овальной ямки вперед, а затем косо вверх к устьям левых легочных вен, оплетая и разделяя их устья, пучок вплетался в мышечные муфты верхней и нижней левых легочных вен. Нами также были обнаружены задние меж-предсердные горизонтальные мышечные пучки, а там где они не определялись всегда присутствовал пучок Бахмана, который имел самую большую ширину из всех исследуемых пучков. Его средние размеры во всех группах исследования составляли: длина - 12±5,1мм; высота 18±15,4 мм; толщина 0,6±0,5 мм. Средние размеры исследуемых пучков значимо не отличались в возрастных группах и не зависели от пола, от различных заболеваний. Полученные нами результаты исследования представляют теоретический и практический интерес. Тщательное исследование морфологических структур проводящей системы предсердий позволило выявить большое количество специализированных структур, на которых осуществляется координация и регулирование путей проведения электрического импульса в предсердиях.
Литература
1.Гусева И.А., Шабалин А.В., Казаринова Ю.Л. Связь особенностей иннервации сердца с механизмами развития суправен-
трикулярных тахикардий и с последствиями радиочастотной абляции аритмогенных очагов // Вестник аритмологии. 2001. № 22. С. 69-74.
2Митрофанова Л.Б., Иванов В.А., Платонов П.Г. Морфологическая характеристика межпредсердной перегородки и проводящая система сердца // Морфология. 2007. № 5. Т. 132. С. 52-57.
3Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. М. Медицина, 1987.
4.Чукбар А. В. Микроархитектоника проводящей системы сердца и ее изменения при дифтерии и некоторых других инфекционных болезнях: Автореферат дис... д-ра мед. наук. М., 2001.
5.Bleckker W.K., Mackay A.J., Dtcker A. Functional and morphological organization of the rabbit sinus node// Circulat. Rec., 1980. Уо1. 46. №1. P. 11-22.
6.Chuaqui G.B. Lupenpreparatorische Darstellung der Ausbreitungszuge des Sinusknotens // Virchows Arch, 1972.Bd. 356. № 2. S.141
7.James T.N. The internodal pathways of the human heart // Progr. Cardiovasc. Dis.. 2001. Уо1. 43. № 6. P. 495-536.
ANALYSIS OF MORFOMETRICAL INDICES OF BASIC CONDAETINY SYSTEM ATRIUM ELEMENTS, STUDIED WHILE PREPARATING HUMEN HEARTS OF DIFFERENT AGE GROUPS
V.A. IVANOV
St.Petersburg Academician I. P. Pavlov State Medical University.
In the result of this research it was discovered, that the average length of interatrium partition in the group of people without heart-vessel system disease was about 5,1±1,2sm, but in the group of people with the heart-vessel system disease it was 6,3±1,4sm. The average length of the front isthmus of inretatrium partition in control group (without heart and vessel disease) was 2,4±0,8sm, the average length of back isthmus in that group was 1,30±0,25sm. Those indices were far less, than in the group of people with heart-vessel system disease. The oval dimple in all groups of research consisted not only of fibrous, but of muscle fibers as well. 3 bunches of muscle structures stretched away from the oval dimple, which in various ways reached estuaries of left and right lung veins, entering in their muscle muffs. Bahman's bunch was always seen in the preparations of hearts without back horizontal bunch. Length, width and height of bunches did not differ in hearts of people of different sex and age.
Key words: conducting system of heart, oval dimple of heart, interatrial septum, internal structure of auricles.
УДК 611.341+616.42:546.23-092.9
ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО РЕГИОНА ТОНКОЙ КИШКИ ПОСЛЕ ВНУТРИБРЮШИННОГО ПРИМЕНЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ДОЗ СЕЛЕНИТА НАТРИЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
И.И. КОШЕЛЕВА, И.Н. ПУТАЛОВА*
При внутрибрюшинном введении токсической дозы селенита натрия подопытным животным (крысы-самцы породы Вистар) наибольшие изменения в лимфатическом регионе тонкой кишки претерпевает брыжеечный лимфатический узел, а затем лимфоидные образования стенки кишки.
Ключевые слова: селенит натрия, лимфатическая система, тонкая кишка.
Лимфатическая система участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма, при этом роль лимфатической системы может быть сформулирована как дренажно-детоксикационная [1]. Дренаж эндоэкологического пространства с его непрерывно меняющимися биофизическим, биохимическим и антигенным содержимым требует многоуровневого биофизического, биохимического и иммунного контроля. Такими контролирующими структурами являются лимфоидные органы разных уровней (тканевые скопления лимфоидной ткани, лимфатические узлы разных этапов). В этих лимфоидных образованиях идет естественная лимфодетоксикация, реализуемая через процессы адсорбции, фильтрации, эндо- и экзоцитоза, биотрансформации веществ и иммунной обработки антигенного материала [2,3].
Микроэлемент селен - незаменим для организма человека, он является одним из важнейших антиоксидантов непрямого действия [4]. Однако, селен относится к числу микроэлементов, для которых диапазон между необходимостью и токсичностью
очень невелик: в небольших количествах они необходимы для живых организмов, но даже незначительное превышение этих концентраций приводит к негативным последствиям, поэтому назначение селенсодержащих препаратов таит в себе опасность передозировки при неконтролируемом применении [5].
Учитывая многообразие выполняемых лимфатической системой функций в организме, большую пластичность и высокие потенциальные возможности ее структур в обеспечении процессов адаптации и компенсации при экологически обусловленных воздействиях, было предпринято сравнительное исследование стенки тонкой кишки и ее регионарных лимфоидных структур (пейеровой бляшки, брыжеечного лимфатического узла) под влиянием токсических доз селена.
Материалы и методы исследования. В работе использовали крыс-самцов породы Вистар, 7-8 месячного возраста, массой тела 180-200 г из вивария ЦНИЛ ОмГМА. Животным в течение
5 дней внутрибрюшинно вводили токсическую дозу селенита натрия из расчета 5 мг на кг массы тела.
Объектом исследования служили брыжейка тонкой кишки, участок подвздошной кишки с пейеровой бляшкой и верхний брыжеечный лимфатический узел. Материал забирали на 2 сутки (после однократного введения), на 6 сутки (полный курс) и на 14 сутки (9 сутки после отмены). Интактные животные составили группу контроля.
Стенку кишки и регионарный лимфатический узел подвергали гистологической обработке по стандартной методике: фиксировали в жидкости Теллесницкого, обезвоживали и обезжиривали в серии восходящих спиртов, просветляли в ксилоле и заливали в парафин-воск. Срезы толщиной 10 и 5 мкм изготавливали на ротационном микротоме, окрашивали гематоксилином и эозином, азур-11-эозином по Нохт-Максимову. Полученный материал исследовали на микроскопах МБС - 10 и ЛОМО Мик-мед - 2 с использованием стандартной окулярной тестовой системы. Статистическую обработку полученного материала выполняли при помощи вариационного анализа с применением пакета статистических программ Excel 2003; STATISTICA 6,0 персонального IBM. Статистическую обработку вели по методике, применяемой для нормального распределения признаков. Достоверность отличий при парном сравнении величин определяли по t-критерию Стьюдента (при всех подсчетах достоверными считали различия при р<0,05).
Результаты и их обсуждение. После однократного применения токсической дозы селенита натрия общее состояние животных ухудшалось, они становились неопрятными, малоактивными, неохотно принимали пищу. Летальность животных опытной группы к концу опыта (на 14 сутки) составила 57%. Животные умирали от полиорганной недостаточности.
В брыжейке тонкой кишки крыс на протяжении всего эксперимента определяли снижение общего количества тучных клеток, особенно клеток с 0 степенью дегрануляции. Вместе с тем, среди них регистрировали увеличение клеток с I, II и III формами дегрануляции. После отмены препарата общая численность тучных клеток продолжала снижаться.
После внутрибрюшинного введения токсической дозы селенита натрия отметили стойкое уменьшение общей площади поперечного сечения стенки подвздошной кишки, за счет уменьшения всех ее слоев, причем, после однократного введения селенита натрия площади слизистой оболочки и подслизистой основы существенно уменьшаются, а на 6 сутки (после курсового введения) значения их восстанавливаются. Однако, после отмены препарата (на 14 сутки) площади слизистой и подслизистой оболочек вновь уменьшаются. Площадь межклеточных пространств подслизистой основы уменьшается относительно контроля только на 2 сутки, восстанавливаясь в дальнейшем.
В составе стенки снижается численность эпителиоцитов, бокаловидных клеток, а увеличивается число макрофагов, эози-нофилов, плазматических клеток, что указывает на активацию защитных процессов. Митотическая активность клеток повышается только на 6 сутки и после отмены возвращается к контрольным значениям.
Изменения площади мышечной оболочки более стойкие, уменьшившись на 2 сутки, этот показатель до конца эксперимента не приходит к норме. В ней увеличивается численность ней-трофилов и тучных клеток, что свидетельствует об индукции защитных реакций.
* Омская ГМА, каф. анатомии человека
