CC BY
29
УДК 599.745.3:591.8
Ключевые слова: каспийский тюлень, экосистема, паренхиматозные органы, физиологическое состояние, патологические изменения
Key words: Caspian seal, ecosystem, parenchymatous organs, physiological state, pathological changes
Володина В. В., Грушко М. П., Федорова Н. Н.
АНАЛИЗ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ
паренхиматозных органов каспийского тюленя
THE ANALYSIS OF HISTOLOGICAL STRUCTURE OF PARENCHYMATOUS ORGANS OF THE CASPIAN SEAL
'ФГУП «Каспийский научно-исследовательский институт рыбного хозяйства» Адрес: 414056, Россия, г. Астрахань, ул. Савушкина, 1 Тел./факс: (8512) 25-25-81, 25-86-36. E-mail: [email protected]
'Caspian Fisheries Research Institute Address: 414056, Russia, Astrakhan, Savushkina str., 1. Tel./fax: + 7 (8512) 25-25-81, 25-86-36. E-mail: [email protected] 2ФГБОУ ВПО «Астраханский государственный технический университет» Адрес: 414056, Россия, г. Астрахань, ул. Татищева, 16
2Astrakhan State Technical university, Astrakhan Address: 414056, Russia, Astrakhan, Tatischeva str.,16
Володина Виктория Викторовна, научн. сотрудник лаборатории ихтиопатологии1
Volodina Vicktoria V., Researcher of the Laboratory of Ichthyopathology' Грушко Мария Павловна, д. б. н., проф. каф. гидробиологии и общей экологии2 Grushko Maria P., Doctor of Biology Science, Professor of the Hydrobiology and General Biology Dept.2 Федорова Надежда Николаевна, д. м. н., профессор кафедры гидробиологии и общей экологии2
Fedorova Nadezhda N., Doctor of medicine, Professor of the hydrobiology and general Biology Dept.2
Аннотация. Представлены результаты патоморфологического состояния паренхиматозных органов каспийского тюленя (Phoca caspica). Выявлены следующие патологические изменения в изученных органах: цирроз печени; амилоидоз и хронический гломерулонефрит почек; катаральный гастрит желудка; катаральный десквамативный энтерит тонкого кишечника; разные виды колита (острый, язвенный, хронический) в толстом отделе кишечника, фиброз и гемосидероз селезенки; хронический панкреатит поджелудочной железы. Выявленные нарушения в органах свидетельствуют о негативном влиянии среды обитания на физиологическое состояние обследованных животных.
Summary. The paper presents the results of the pathomorphological state of parenchymal organs of the Caspian seal (Phoca caspica). The following pathological changes are revealed in the examined organs: liver cirrhosis, amyloidosis and chronic glomerulonephritis; catarrhal gastritis; catarrhal desquamative enteritis of the small intestine; different types of colitis (acute, ulcerative, chronic) of the large intestine, fibrosis and splenic hemosiderosis, chronic pancreatitis. Disorders found in the organs provide evidence of the negative impact of the environment on the physiological state of the examined animals.
Введение
Современное экологическое состояние экосистемы Каспийского моря является следствием всей истории экстенсивного экономического развития региона, обусловленное наличием разведанных и добываемых запасов углеводородного сырья, транспортными водными нагрузками, промышленными объектами, сельскохозяйственным сектором [7]. В последние годы мощность антропогенного пресса на морские экосистемы многократно возросла: по классификационному индексу токсического загрязнения Каспийские воды
можно отнести от «слабо» и «умеренно загрязненных» в Северном Каспии до «загрязненных» в Среднем и Южном Каспии [8]. Антропогенное загрязнение морской среды является существенным экологическим фактором, лимитирующим жизнедеятельность биологических систем на разных уровнях их организации в водной среде. Изучение особенностей функционирования водных организмов, обитающих в хронически загрязненной водной среде, является одной из актуальных проблем гидроэкосистем. Информация о состоянии здоровья водных
животных очень важна для оценки экологической ситуации в акваториях, подвергнутых техногенному воздействию. В связи с этим целью нашей работы явилось изучение физиологического состояния каспийского тюленя (Phoca caspica) на основе гистологического анализа его паренхиматозных органов.
Материал и методы исследования
Объектом исследования являлись двадцать каспийских тюленей, средний возраст которых составил 15 лет. Животные были отловлены вблизи о. Малый Жемчужный на предзимних залежках в октябре - ноябре 2011, 2012 гг. Средняя масса и длина обследованных зверей составила 60,6±5,21 кг и 133,9±3,66 см, соответственно. Толщина подкожно-жировой клетчатки варьировала от 4,0 до 8,0 см.
Ткани паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, желудка, тонкого и толстого кишечника) фиксировали в жидкости Буэна. Обработку полученного материала проводили по общепринятым методикам [1]. Гистологические срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, по Малори. Микроско-пирование фиксированных и окрашенных препаратов осуществлялось с помощью светового микроскопа OLYMPUS BH-2 («OLYMPUS», Япония), МИКРОМЕД-2 («Медприбор», Россия) с применением иммерсии.
Результаты исследований и обсуждение
Печень принимает активное участие в динамике гомеостаза, поскольку она занимает центральное место в регуляции обмена веществ и является связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения [4]. Проведенный гистологический анализ печеночной ткани показал, что у всех исследованных особей в этом органе были выявлены различные патологические изменения. Отмечена воспалительная реакция, которая сопровождалась развитием дистрофических и некробиотических изменений, отеком паренхимы и соединительной ткани, лимфоцитарной инфильтрацией, имеющей локальный характер. Разноразмерные ин-
фильтраты были обнаружены в основном вокруг сосудов. Гепатоциты характеризовались следующими дистрофическими изменениями: белковой зернисто-базофильной и эози-нофильной дистрофией, жировой дистрофией, светлым и мутным набуханием клеток.
В связи с массивным отеком органа, четких границ печеночных долек не выявлено, границы отдельных балок также были не четки.
Отмечены мелкие и крупные некротические участки, приводящие к деструкцион-ным изменениям паренхимы печени, а также участки активной регенерации и пролиферации клеток, особенно соединительной ткани, вокруг мелких и крупных сосудов печени. Подобные изменения характерны для фиброза. Воспалительные, деструктивные и пролиферативные изменения в печеночной ткани обусловили нарушение дольчатой структуры этого органа. В паренхиме печени обнаружены мелкие геморрагии различной величины.
Также был выявлен полиморфизм гепа-тоцитов, провоцирующий функциональный полиморфизм клеток печени, характеризующийся неодинаковой биосинтетической активностью. Выявлен и полиморфизм ядер клеток. Около 20 % клеток имели темные мелкие пикнотические ядра, 60 % клеток имели крупные светлые ядра округлой формы с гетерохроматином, расположенным по периферии ядра, также выявлены и безъядерные клетки. Вследствие дистрофических изменений у основной массы клеток ядро было расположено эксцентрично. Отмечено набухание клеток и содержание в них мелких гранул гемосидерина.
Обеспечивая постоянство внутренней среды организма, печень участвует в детоксика-ции ксенобиотиков, приносимых с кровью в составе веществ, усвоенных при пищеварении. Токсины оказывают преимущественно повреждающее воздействие на структурные элементы органа, первично контактирующие с портальным кровообращением. В результате хронического раздражения компонентов междольковой соединительной ткани, в которой находится междольковая вена как элемент портального кровообращения, в печени
возникают цирротические изменения [4]. Результаты исследований показали, что в печеночной ткани каспийского тюленя выявлено развитие портального цирроза, обусловленного хроническим токсическим воздействием поллютантов, поступающих в организм животных с пищей и водой.
В почках каспийских тюленей выявлено несколько видов патологии.
Амилоидоз почек. Все почечные сосуды разных калибров имели значительные утолщения стенок из-за разрастаний соединительной ткани; в стенках этих сосудов были видны пучки грубых коллагеновых волокон. Под базальной мембраной эндотелия находились массы амилоида. В связи с этим диаметр сосудистых полостей был резко сужен, в полостях сосудов почек находилась только плазма. Обнаружены значительные геморрагии и особенно плазморрагии, расположенные по ходу почечных сосудов. Мелкие сосуды почек межканальцевой ткани были неравномерно расширены, забиты элементами крови (эритроцитами). По ходу этих артериол проходили тонкие коллагеновые волокна. В цитоплазме эпителиальных кубических клеток проксимальных и дисталь-ных извитых канальцев отмечено мутное набухание, причем полости канальцев были относительно узкими, в некоторых из них находились акклюзии полостей; часть полостей оставалась свободной, в некоторых полостях находились пенистые, по-видимому, белковые массы, некротизированные клетки эпителия или единичные эритроциты. Значительное количество извитых канальцев отличалось некрозом эпителиальных пластов и разрушениями базальных мембран. Причем рядом находившиеся разрушенные базаль-ные мембраны способствовали «объединению» полостей соседних извитых канальцев. Чем ниже к центру почки находились извитые канальца, тем меньше было тех из них, в которых наблюдались некрозы. Почечные тельца были значительно увеличены, в них, почти во всех, отсутствовали мочевые пространства. Во всех петлях капилляров было заметно отложение масс амилоида.
Таким образом, в этой группе животных выявлены следующие патологические из-
менения: некрозы эпителиальных пластов и разрушения базальных мембран, извитых канальцев, значительные разрастания соединительной ткани в стенках почечных сосудов и по ходу артериол, микроциркуляторные нарушения (гемо- и плазморрагии), отложения масс амилоида в стенках сосудов и в почечных тельцах, что, несомненно, приводило к хронической почечной недостаточности.
Хронический гломерулонефрит. Основным изменением почек каспийского тюленя явились симптомы хронического (вторичного) гломерулонефрита, то есть многоклеточ-ность (гиперцеллюлярность) клубочков, возникавшая при воспалительных поражениях почек и сопровождавшаяся увеличением количества клеток в почечных тельцах. Такая многоклеточность обусловлена пролиферацией мезанглиальных, эндотелиальных, париетальных эпителиальных клеток и лейкоцитарной инфильтрацией. Объем мочевого пространства был относительно небольшим. В некоторых клубочках мочевое пространство отсутствовало. Тубулярные изменения характеризовались следующим: в цитоплазме извитых канальцев обнаружено мутное набухание, в связи с чем границы между эпителиальными клетками было трудно выявить, ядра определялись в базальных частях клеток. В некоторых извитых канальцах пласт эпителиальных клеток отслаивался от базальной мембраны. В отдельных канальцах наблюдалось разрушение эпителиального пласта, его базальной мембраны и всей стенки извитого канальца, что свидетельствует о некрозе. В межканальцевой ткани выявлены отек и инфильтрация лейкоцитами (лимфоцитами), около стенок сосудов отмечены мелкие кровоизлияния. Во многих полостях извитых канальцев зарегистрированы белковые образования в виде пены.
Таким образом, у этой группы тюленей выявлены следующие изменения: некрозы эпителиальных пластов, базальных мембран и даже самих стенок извитых канальцев, ги-перцеллюлярность в почечных тельцах, что, возможно, могло привести к хронической почечной недостаточности.
Патологические изменения в почках млекопитающих обычно обусловлены про-
цессами напряжения метаболизма, физиологической отягощенностью при лактации, токсическим воздействием токсикантов, содержащихся в кормовых объектах [4].
Селезенка каспийского тюленя была покрыта толстой капсулой из плотной волокнистой соединительной ткани. От капсулы внутрь органа отходили мощные трабекулы, разделявшие паренхиму органа. Толстые трабекулы соединялись друг с другом, в них хорошо были видны коллагеновые волокна и отдельные гладкие мышечные клетки. Внутри трабекул проходили расширенные трабекулярные вены, заполненные в основном плазмой с незначительным количеством форменных элементов крови. Некоторые из таких вен в связи со значительным расширением превратились в сосудистые лакуны, превышавшие диаметр самих трабекул. Более половины объема органа составляли разросшиеся соединительнотканные трабе-кулы, что свидетельствует о снижении функции селезенки.
В селезенке тюленя были довольно редкими и мелкими образования из белой пульпы. Обычно в них эксцентрично располагалась центральная артерия (артериола), от которой отходили радиально более мелкие сосуды. Вокруг этой центральной артерии имелась «оболочка» из лимфоцитов - периартериаль-ное лимфатическое влагалище, которое переходило в довольно мелкие лимфоидные узелки. Вокруг таких образований располагалась относительно узкая маргинальная зона, состоявшая из расположенных радиально сосудистых синусов и плотных скоплений ретикулоцитов, лимфоцитов и макрофагов. В синусах маргинальной зоны находилась только плазма без форменных элементов крови. В некоторых образованиях белой пульпы центральные артерии имели очень узкие полосы из-за разрастания соединительной ткани в их оболочках, у отдельных экземпляров центральные артерии были без просвета. Четких границ герментативных центров выявить не удалось.
Красная пульпа состояла из селезеночных тяжей и синусоидов. Селезеночные тяжи содержали ретикулоциты, лимфоциты, макрофаги, многочисленные клетки крови:
эритроциты, в том числе и дегенерирующие, лимфоциты, гранулоциты (в основном юные), также выявлялись скопления тромбоцитов.
Все сосуды исследуемых органов были расширены и заполнены в основном плазмой крови.
Кроме фиброза селезенки, у некоторых обследованных животных диагностирован гемосидероз. Постоянная венозная гиперемия сопровождалась вытеснением эритроцитов из переполненных вен. За пределами сосудов эритроциты разрушались, в тканях органа происходило накопление железосодержащего бурого пигмента - гемосидерина. Ткани селезенки в связи с этим приобрели темно-коричневую окраску, а процесс назывался бурой индурацией. Часть гемосидери-на фагоцитировалась макрофагами. После поглощения большого количества пигмента эти клетки называют гемосидерофагами.
Вся площадь красной пульпы была занята глыбками гемосидерина. Они располагались внеклеточно и внутриклеточно - в макрофагах. Разноразмерные глыбки гемосидерина в основном имели округлую форму.
Таким образом, у всех исследованных каспийских тюленей в селезенке шли процессы пролиферации соединительной ткани (фиброз селезенки), у некоторых из них -интенсивные процессы разрушения эритроцитов, что обусловлено развитием анемии у этих животных.
Следует отметить, что лимфоцитарное истощение селезенки, сопровождающееся пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток и увеличением эритрофагии, а в некоторых случаях и некрозом клеток, наблюдается при воздействии токсикантов, даже при небольших его концентрациях [10].
В стенке желудка четко выявлялись слизистая оболочка, подслизистая основа, мышечная и серозная оболочки. Слизистая оболочка желудка была резко гиперемирована, имела довольно грубые складки. Желудок выстлан однослойным призматическим эпителием, отмечены значительные участки слущивания клеток эпителия. Основная масса собственной пластинки слизистой оболочки желудка была представлена многочис-
ленными желудочными железами. Просвет желез желудка был плохо различим из-за отека собственной пластинки слизистой оболочки. Границы клеток желез также не различались. У 30 % желез на препарате эпителиальные клетки отслаивались от базальной мембраны, при этом все содержимое клеток концентрировалось в их апикальной части. Основная масса эпителиальных клеток дна желез имела пикнотичные ядра. В собственной пластинке слизистой оболочки желудка выявлены участки инфильтрации лимфоцитами, как правило, эти участки локализовались в верхней трети слизистой оболочки. В рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани собственной пластинки (ближе к просвету желудка) наблюдались мелкие кровоизлияния, отмечали разрывы капилляров, при этом кровь попадала в желудочные ямки и далее в просвет желудка. У 1/5 исследованных особей выявляли не-кротизированные участки верхнего слоя слизистой оболочки.
У некоторых особей зарегистрированы значительные участки разрастания соединительной ткани между железами, что привело к замещению некротических очагов. Под-слизистая основа, отделенная от слизистой оболочки мощной мышечной пластинкой, была представлена рыхлой соединительной тканью, включала большое количество кровеносных сосудов различного диаметра. Сосуды были расширены и заполнены плазмой. Далее следовала очень мощная мышечная оболочка, состоящая из трех гладкомы-шечных слоев.
Таким образом, в результате исследования гистопатологического состояния желудка каспийских тюленей выявлены следующие значительные нарушения: отек слизистой оболочки, кровоизлияния, некроз тканей слизистой оболочки и замещение железистой ткани на соединительную, что свидетельствует о катаральном гастрите.
Кишечные ворсинки тонкого кишечника имели разную высоту, толщину и длину. Верхушки ворсинок были значительно расширены по сравнению с их основаниями. Именно на верхушках ворсинок и на их боковых поверхностях выявлялись некротизированные
участки эпителиальных клеток. У некоторых эпителиальных клеток были разрушены апикальные части, также выявляли участки, где эпителиальные клетки были полностью разрушены до базальной мембраны. Обнаружены целые эпителиальные пласты, отделившиеся от базальной мембраны.
Каемчатые клетки составляли основную массу эпителия, среди них, особенно на верхушках ворсинок, встречали гипертрофированные бокаловидные клетки. Каемчатые клетки имели мелкозернистую цитоплазму, базально лежащее овальное ядро с одним-двумя ядрышками. Из-за имеющегося отека четко определить базальную мембрану было невозможно. Кишечные крипты были выстланы в основном малодифференцирован-ными более низкими клетками по сравнению с эпителиальными клетками кишечных ворсинок. На границах ворсинок и крипт обнаружены отдельные клетки с ацидофильными гранулами (клетки Панета). Причем крипты были заполнены слизистым секретом. Интраэпителиальные лимфоциты постоянно присутствовали между эпителиоцитами кишки.
Собственная пластинка состояла из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани с высоким содержанием лимфоцитов и макрофагов. Кровеносные капилляры ворсинок были неравномерно расширены, заметны их значительные расширения в верхушках ворсинок; в соединительной ткани верхней части кишечных ворсинок были отмечены мелкие кровоизлияния. В некоторых верхушках ворсинок некроз затрагивал не только эпителий, но и распространялся на соединительную ткань, причем отмечены разрывы капилляров на верхушках кишечных ворсинок, от чего кровь попадала в просвет кишки. Наблюдался отек не только эпителия, но и подлежащей соединительной ткани.
Анализ состояния кишечника каспийских тюленей позволил выявить симптомы катарального десквамативного энтерита: полнокровная и отечная слизистая оболочка была обильно покрыта слизистым экссудатом. Отмечались дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок.
Результаты анализа толстого кишечника показали, что его просвет выстилал однослойный призматический каемчатый эпителий с большим количеством бокаловидных клеток. В нем отмечены участки некроза эпителия. Слизистая оболочка была значительно гиперемирована, бокаловидные клетки гипертрофированы в связи с большим количеством вырабатываемого секрета. Выявлялись крипты с эпителием, отслаивающимся от базальной мембраны, а также крипты, где эпителиальные клетки были наполовину разрушены. Отмечали значительного размера участки с признаками воспаления, причем инфильтрат распространялся и в подслизи-стый слой. Также в слизистой оболочке толстого кишечника выявлены кровоизлияния разной величины. Данные изменения характерны для острого колита.
У некоторых особей слизистая оболочка толстой кишки была сильно инфильтрирована лимфоцитами, нейтрофилами и эозино-филами, сосуды ее были неравномерно расширены, имелись множественные эрозивные образования эпителия. Подобные изменения характерны для язвенного колита.
У отдельных особей зарегистрированы признаки хронического колита, характеризующиеся ярко выраженными воспалительными явлениями. Отмечали утолщения или десквамацию поверхностного эпителия. В слизистой оболочке наблюдали множественные кровоизлияния и эрозии эпителиального слоя. Ближе к просвету в слизистой оболочке кишечника некоторых исследованных животных выявляли участки разрастания соединительной ткани, которая замещала участки кишечных крипт, ранее подвергавшихся некрозу. Зарегистрированы атрофия и склероз слизистой оболочки, при этом соединительнотканная строма складок и ворсинок была обнажена.
Таким образом, в толстом отделе кишечника выявлены разные виды колитов (острый, язвенный, хронический).
Состояние органов пищеварительного тракта у животных в первую очередь зависит от качества пищи. Немаловажное значение в развитии заболеваний пищеварительной системы имеют инфекционные и паразитар-
ные заболевания. Так, у каспийского тюленя в желудочно-кишечном тракте паразитируют трематоды, цестоды, нематоды и скребни [5]. Так, инвазированность каспийского тюленя нематодой Anisakis schupakovi достигала 100 % [2]. Трематоды ciureana badamschini и Mesorchis advena, обнаруженные на гистологических срезах кишечника всех обследованных тюленей, характеризовались высокими показателями интенсивности инвазии (несколько сотен тысяч). Трематоды Pseudamphistomum truncatum паразитируют в печени, общем желчном протоке, желчном пузыре, поджелудочной железе, толстом и тонком кишечнике, желудке, провоцируя инвазионное заболевание. Псевдамфистомоз у каспийских тюленей выявляют ежегодно на разных стадиях течения болезни [3]. Скребни corinosoma strumosum регистрируют ежегодно у 50 % обследованных зверей [2].
Следует отметить, что помимо механического разрушения тканей паразиты токсически воздействуют на организм хозяина, отравляя его продуктами метаболизма живых гельминтов и продуктами распада погибших [6]. В результате этого парази-тирование может привести как к ослаблению барьерных функций организма, так и послужить причиной возникновения вторичной инфекции. Ассоциации различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, вирусов, аэробов, анаэробов и другие патогенные агенты принимают непосредственное участие в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта у животных [9].
В поджелудочной железе тюленя четко прослеживалось дольчатое строение. Каждая долька железы была разделена тонкой соединительнотканной прослойкой. Дольки состояли из ацинусов, которые напоминали мешочки из ацинозных клеток, вырабатывающих экзокринный секрет. Границы между ацинозными клетками были нечеткими из-за отека ткани железы. У ациноцитов довольно крупное ядро было смещено к базаль-ной мембране, свободная часть цитоплазмы клетки содержала крупные яркоокрашенные зимогенные гранулы. При этом у некоторых особей было отмечено разное содержа-
ние секреторных гранул в клетках ацинуса. Выявляли одиночные клетки, в которых содержание секрета было незначительным (1/5 объема). Следует отметить, что эндоте-лиальные клетки капилляров железы были отечны, что проявлялось в резком уменьшении полости сосуда. У большей части проанализированных особей в соединительной ткани между ацинусами наблюдали мелкие кровоизлияния. У некоторых тюленей зарегистрированы некротические участки эпителия ацинуса, где ацинозные клетки были разрушены. У кровеносных сосудов стенки были сильно утолщены из-за разрастания соединительной ткани, иногда соединительная ткань полностью закрывала просвет сосуда. Протоки железы, выстланные кубическим эпителием, были заметно расширены.
Отмечено, что практически у всех особей островки Соболева - Лангерганса, то есть часть поджелудочной железы, которая выполняет эндокринную роль, имели незначительные размеры, в большинстве случаев - едва заметные. Островки представляли собой скопления небольших сферической формы эпителиальных клеток -эндокриноцитов, которые сопровождали многочисленные гемокапилляры, оплетающие эти клетки. Некоторые островки, состоящие из тонких клеточных тяжей, чередовались с фиброзными прослойками. Вокруг таких островков зарегистрированы эозино-филы и лимфоциты.
У 10 % исследованных тюленей в поджелудочной железе преобладали склеротические и атрофические процессы; при этом половина железы была замещена соединительной тканью, в оставшейся ацинозной части железы выявлялись значительные не-кротизированные участки. Островки Соболева - Лангерганса, расположенные в этой части железы, были разного размера, часть клеток островков также была подвергнута некрозу.
У 5 % особей в расширенных протоках поджелудочной железы находились скопления гельминтов, при этом была выявлена гиперплазия слизистой оболочки; в стенках протоков железы отмечались воспалительные инфильтраты.
Выявленные патологические процессы в поджелудочной железе тюленей указывают на симптомы хронического панкреатита, причиной которого, возможно, послужили инфекции, интоксикация, болезни печени, желудка и кишечника.
Заключение
Проведенные исследования патомор-фологического состояния паренхиматозных органов каспийского тюленя позволили выявить следующие патологические изменения: цирроз печени; амилоидоз и хронический гломерулонефрит почек; катаральный гастрит желудка; катаральный десквамативный энтерит тонкого кишечника; разные виды колита (острый, язвенный, хронический) в толстом отделе кишечника, фиброз и гемосидероз селезенки; хронический панкреатит поджелудочной железы. Выявленные нарушения в органах исследованных тюленей свидетельствуют о неблагополучном физиологическом состоянии представителей этой группы животных, обитающих в Каспии, что, прежде всего, связано с негативным состоянием их среды обитания.
Список литературы
1. Волкова, О. В. Основы гистологии с гистологической техникой / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий. -М. : Медицина, 1982 - 304 с.
2. Володина, В. В. Инвазионные заболевания каспийского тюленя / В. В. Володина, М. П. Грушко // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2012, № 2 (14). - С. 25-29.
3. Володина В. В. Эпидемиологически значимые гельминты - причина патологических изменений в органах и тканях каспийского тюленя / В. В. Володина // Состояние, охрана, воспроизводство и устойчивое использование биологических ресурсов внутренних водоемов : материалы междунар. науч.-практ. конф. -Волгоград, 2007. - С. 60-62.
4. Ежкова, А. М. Биогеоценоз системы «почва-растение-животное» в различных техногенных зонах Республики Татарстан и корреляция ее местными бентонитами : автореф. дис. ... д-ра биол. наук / А. М. Ежкова - Казань, 2006. - 50 с.
5. Курочкин, Ю. В. К гельминтофауне каспийского тюленя / Ю. В. Курочкин, В. И. Заблоцкий // Труды Астраханского заповедника. - Вып. 4. - Астрахань, 1958. - С. 337-343.
6. Лысенко, А. Я. Клиническая паразитология / А. Я. Лысенко. - Женева, 2002. - С. 515-520.
7. Рылина, О. Н. Оценка современного эколо-го-токсикологического состояния экосистемы Северного Каспия / О. Н. Рылина, Н. В. Карыгина, О. В. Попова, Э. С. Попова, Е. В. Галлей, О. А. Львова, Л. М. Ивлева, С. П. Чехомов, А. В. Азаренко, О. Г. Тарасова // Рыбохозяйственные исследования в низовьях реки Волги и Каспийском море : сборник научных трудов. - Астрахань : КаспНИРХ, 2012. -С.144-155.
8. Рылина, О. Н. Оценка состояния водной среды северной части Каспийского моря по токсикологическим показателям / О. Н. Рылина, О. В. Попова, Н. В. Карыгина, Э. С. Попова // Материалы IV между -
нар. науч.-практич. конф. «Проблемы сохранения экосистемы Каспия в условиях освоения нефтегазовых месторождений» (11-13 октября 2011 г., Астрахань). -Астрахань : КаспНИРХ, 2011. - С. 192-197.
9. Семенова В. И. Клинико-морфологическая ха-рактерисика гастроэнтеритов у телят и их терапия терфуменами : автореф. дис. ... канд. биол. наук / В. И. Семенова. - Воронеж, 2001. - 25 с.
10. Федорова, Н. Н. Влияние соединений олова и тетрафенилпорфирина на морфологию селезенки крыс / Н. Н. Федорова, О. В. Ложниченко, М. Н. Коляда, О. И. Есина, Н. С. Алтуфьева, Н. Т. Берберова // Вестник АГТУ - 2005, № 3 (26). - С. 222-227.
л
ш
ш
АППАРАТ ДЛЯ ИМПУЛЬСНОИ БИОСИНХРОНИЗИРОВАННОЙ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЙ ТЕРАПИИ «УМИ-05»
На протяжении многих лет клиника БНПЦ ЧИН и Институт Ветеринарной Биологии (Санкт-Петербург) использует в своей практике уникальный прибор - генератор низкочастотного магнитного импульсного излучения большой мощности «УМИ-05» (ранее «УИМТ-2», «УИМТ-3»). Данный прибор применяется для моно- или комплексной терапии целого ряда заболеваний, которые ранее считались неизлечимыми или очень тяжело поддавались лечению.
Основные направления применения «УМИ-05»
• Заболевания мочевой системы: мочекаменная болезнь, пиелонефрит, поликистоз, цистит.
• Желчекаменная болезнь.
• Заболевания опорно-двигательного аппарата: остеохондроз позвоночника, дископатия, артрозо-артриты, бурсит, растяжение связок, ушибы, контрактуры суставов, миозит.
• Купирование эпилептических приступов и эпилептического статуса.
• Гипертензия.
• Отит гнойный.
• Отит аллергический.
Стандартный курс лечения
• 10 сеансов по 30-50 импульсов на одну патологическую область. Мощность 50-80 %. Курс можно повторить с перерывом в 10 дней.
• Профилактический курс для животных группы риска (остеохондроз, МКБ и пр.) -7-10 сеансов с интервалом 6 месяцев.
• Применение прибора не вступает в противоречие с использованием фармакологических и хирургических методов лечения.
• Магнитотерапию не следует проводить на области тела, содержащей металлоконструкции (например, штифты или пластины для остеосинтеза).
Экономика
• Быстрая окупаемость прибора.
• Минимальная затрата рабочего времени: длительность одного сеанса на одну патологическую зону - 2-3 минуты.
• Высокая эффективность лечения, полное излечение или введение животного в стойкую ремиссию по всем перечисленным заболеваниям гарантируют значительное увеличение рейтинга клиники в целом и приток новых клиентов.
Стоимость прибора 19 500 руб.
Заказать УМИ-05 можно по тел./факсу: (812) 927-55-92; по e-mail: [email protected]. Подробности на сайте: www.invetbio.spb.ru
