CC BY
2JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH
ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДООАНИЙ
УДК 616.98:578.828
Худайкулова Гулнара Каримовна
кафедра инфекционных и детских инфекционных болезней Ташкентская медицинская акедемия, Ташкент, Узбекистан Муминова Махбуба Тешаевна кафедра инфекционных и детских инфекционных болезней Ташкентская медицинская акедемия, Ташкент, Узбекистан Отажанов Шамсиддин Зарифбаевич кафедра инфекционных и детских инфекционных болезней Ташкентская медицинская акедемия, Ташкент, Узбекистан
АНАЛИЗ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ
For citation: Khudaykulova G.K., Muminova M.T., Otajanov Sh.Z. Analysis of the etiological structure of viral diarrhea in HIV-infected children. Journal of cardiorespiratory research. 2021, vol 2, issue 3, pp.31-34
http://dx.doi.org/10.26739/2181-0974-2021-3-5
АННОТАЦИЯ
Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у ВИЧ-инфицированных больных наблюдается часто. Причиной поражения ЖКТ может быть вторичная вирусно-бактериальная инфекция, истощение, иммунодефицитное состояние, а также сам ВИЧ. Основной функцией ЖКТ является переваривание, всасывание и усвоение питательных веществ.
К энтеротропным вирусам относят вирусы четырех групп. Группа 1: двунитчатые ДНК-содержащие: семейство Adenoviridae (греч. adenos
— железа), род Adenovirus. Группа 2: однонитчатые ДНК-содержащие: семейство Parvoviridae (лат. parvus - крошечный), род Parvovirus. Группа 3: двунитчатые РНК-содержащие: семейство Reoviridae (respiratory enteric orphans), роды Reovirus (Ortorheovirus), Orbivirus (лат.
— кольцо) и Rotavirus (лат. rota — колесо). Группа 4: однонитчатые («плюс-нить») РНК-содержащие: семейство Astroviridae, род Astrovirus; семейство Caliciviridae (лат. calix — чаша), роды Norovirus (ранее норфолк-подобные вирусы) и Sapovirus (ранее саппороподобные вирусы); семейство Coronaviridae, роды Coronavirus и Torovirus; семейство Picornaviridae (итал. piccolo — маленький, RNA-РНК), род Enterovirus.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, дети, желудочно-кишечный тракт.
Khudaykulova Gulnora Karimovna
Department of Infectious and Children's Infectious Diseases of Tashkent medical fcademy Tashkent, Uzbekistan Muminova Maxbuba Teshaevna Department of Infectious and Children's Infectious Diseases of Tashkent medical fcademy Tashkent, Uzbekistan Otajanov Shamsiddin Zarifbayevich Department of Infectious and Children's Infectious Diseases of Tashkent medical fcademy Tashkent, Uzbekistan
ANALYSIS OF THE ETIOLOGICAL STRUCTURE OF VIRAL DIARRHEA IN HIV-INFECTED CHILDREN
ANNOTATION
The defeat of the gastrointestinal tract (GIT) in HIV-infected patients is often observed. The cause of gastrointestinal tract damage can be a secondary viral-bacterial infection, exhaustion, an immunodeficiency state, as well as HIV itself. The main function of the gastrointestinal tract is the digestion, absorption, and assimilation of nutrients. Enterotropic viruses include viruses of four groups. Group 1: double-stranded DNA-containing: family Adenoviridae (Greek adenos - iron), genus Adenovirus. Group 2: single-stranded DNA-containing: family Parvoviridae (Latin
parvus - tiny), genus Parvovirus. Group 3: double-stranded RNA-containing: family Reoviridae (respiratory enteric orphans), genera Reovirus (Ortorheovirus), Orbivirus (Latin - ring) and Rotavirus (Latin rota - wheel). Group 4: single-stranded ("plus-strand") RNA-containing: family Astroviridae, genus Astrovirus; family Caliciviridae (Latin calix - bowl), genera Norovirus (formerly Norfolk-like viruses) and Sapovirus (formerly sapporo-like viruses); family Coronaviridae, genera Coronavirus and Torovirus; family Picornaviridae (Italian piccolo - small, RNA-RNA), genus Enterovirus.
Keywords: HIV infection, children, gastrointestinal tract.
Xudayqulova Gulnora Karimovna
Yuqumli va bolalar yuqumli kasalliklari kafedrasi Toshkent tibbiyot akademiyasi Toshkent, O'zbekiston Mo'minova Maxbuba Teshaevna Yuqumli va bolalar yuqumli kasalliklari kafedrasi Toshkent tibbiyot akademiyasi Toshkent, O'zbekiston Otajanov Shamsiddin Zarifboyevich Yuqumli va bolalar yuqumli kasalliklari kafedrasi Toshkent tibbiyot akademiyasi Toshkent, O'zbekiston
OIV BILAN KASALLANGAN BOLALARDA VIRUSLI DIAREYANING ETIOLOGIK TUZILISHINI TAHLIL QILISH
ANNOTATSIYA
Oshqozon-ichak traktining (OIT) zararlanishi OIV bilan kasallangan bemorlarda tez-tez uchraydi. Oshqozon-ichak traktining shikastlanishining sababi ikkilamchi virusli va bakterial infektsiya, charchash, immunitet tanqisligi holati, shuningdek, OlVning o'zi bo'lishi mumkin. Oshqozon-ichak traktining asosiy vazifasi - oziq moddalarni hazm qilish, so'rilishi va assimilyatsiyasi.
Enterotrop viruslarga to'rt guruhli viruslar kiradi. 1-guruh: DNK o'z ichiga olgan ikki qatorli: Adenoviridae oilasi (yunoncha adenos-temir), Adenovirus jinsi. 2-guruh: tarkibida bitta torli DNK: Parvoviridae oilasi (lotincha parvus-mayda), Parvovirus jinsi. 3 -guruh: RNK o'z ichiga olgan ikki qatorli: Reoviridae oilasi, Reoviruslar (Ortorheoviruslar), Orbiviruslar (Lotin - halqa) va Rotavirus (Lotin rota - g'ildirak). 4-guruh: bitta torli ("ortiqcha zanjirli") RNK o'z ichiga olgan: Astroviridae oilasi, Astrovirus jinsi; Caliciviridae oilasi (lotincha calix-piyola), Norovirus (avvalgi Norfolkga o'xshash viruslar) va Sapovirus (ilgari sapporoga o'xshash viruslar) oilasi; Coronaviridae oilasi, Koronavirus va Torovirus avlodlari; Picornaviridae oilasi (italyancha piccolo - kichik, RNK -RNK), Enterovirus jinsi. Kalit so'zlar: OIV infektsiyasi, bolalar, oshqozon -ichak trakti.
Проблема острых кишечных инфекций (ОКИ) сохраняет свою актуальность и сегодня, так как для нее характерны широкая распространенность, значительная частота развития тяжелых, осложненных форм болезни и постинфекционных нарушений пищеварения. Вирусные инфекции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) менее известны врачам общей практики, чем бактериальные: на долю вирусов приходится 30-40% острых эпизодов диареи у детей раннего возраста, среди которых «первую скрипку» играет ротавирусная инфекция (60-80%). Не менее серьезной проблемой являются вирусные поражения ЖКТ у больных с ослабленным иммунитетом: реципиентов костного мозга и других органов, пациентов, получающих химиотерапию, ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. В этой группе летальность от тяжелых форм вирусной инфекции даже при правильном лечении угрожающе высока. В последние годы появились публикации о распространенности вирусных диарейных заболеваний неротавирусной этиологии. Это вызвало необходимость обобщения новых данных о наиболее частых этиологических факторах, вызывающих вспышки острых гастроэнтеритов [1, 3, 5]. Особенностями вирусных диарей являются острое начало заболевания с быстро прогрессирующим эксикозом; положительная динамика при правильной и быстро организованной регидратационной терапии, быстрое распространение в различных очагах, несмотря на проведение противоэпидемических мероприятий, высокая устойчивость во внешней среде и высокая контагиозность, бессимптомное носительство и продолжающееся выделение вируса во внешнюю среду после клинического выздоровления, а также все еще дискутируемая возможность аэрозольного распространения инфекции [7, 10, 15, 12]. Патогенетической особенностью быстрой дегидратации является разрушение энтероцитов и нарушение расщепления дисахаридов и липидов без изменения уровня цАМФ и аденилатциклазы, что в дальнейшем может вести к появлению вторичной лактазной недостаточности. К энтеротропным вирусам относят вирусы четырех групп. Группа 1: двунитчатые ДНК-
содержащие: семейство Adenoviridae (греч. adenos — железа), род Adenovirus. Группа 2: однонитчатые ДНК-содержащие: семейство Parvoviridae (лат. parvus - крошечный), род Parvovirus. Группа 3: двунитчатые РНК-содержащие: семейство Reoviridae (respiratory enteric orphans), роды Reovirus (Ortorheovirus), Orbivirus (лат. — кольцо) и Rotavirus (лат. rota — колесо). Группа 4: однонитчатые («плюс-нить») РНК-содержащие: семейство Astroviridae, род Astrovirus; семейство Caliciviridae (лат. calix — чаша), роды Norovirus (ранее норфолк-подобные вирусы) и Sapovirus (ранее саппороподобные вирусы); семейство Coronaviridae, роды Coronavirus и Torovirus; семейство Picornaviridae (итал. piccolo — маленький, RNA-РНК), род Enterovirus [2, 5, 9, 11].
Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у ВИЧ-инфицированных больных наблюдается часто. Причиной поражения ЖКТ может быть вторичная вирусно-бактериальная инфекция, истощение, иммунодефицитное состояние, а также сам ВИЧ. Основной функцией ЖКТ является переваривание, всасывание и усвоение питательных веществ. Поражение ЖКТ проявляется диареей, нарушением всасывания, что в свою очередь приводит к энергетической и витаминной недостаточности, следствием чего является задержка роста и развития ребенка. В наших исследованиях частые рецидивы плохо подающейся терапии диареи установлены у 21 (17,4%) ВИЧ-инфицированного ребёнка [3, 4]. Характерны задержка темпов психомоторного и физического развития, энцефалопатия. Желудочно-
кишечная форма ВИЧ-инфекции сопровождается диареей, тошнотой, рвотой, снижением массы тела; связана с инфекциями, вызываемыми Cryptosporidium и другими микроорганизмами. Перемежающаяся или непрерывная диарея в течение 2-3 месяцев плохо поддаётся лечению. В некоторых случаях образуются болезненные, кровоточащие язвы желудка или кишечника. У некоторых больных ВИЧ-инфекцией протекает в форме лихорадки неизвестной этиологии, сопровождается стоматитом, поражениями пищевода, усиленным потоотделением ночью, недомоганием, слабостью, потерей массы тела до 10-15 кг [15, 17].
Качественно и количественно измененная кишечная микрофлора становится источником интоксикации и сенсибилизации, отягощает патологические процессы в кишечнике, препятствует регенеративным процессам, представляет собой важное звено в сложной цепи хронизации заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Дисбактериоз кишечника может способствовать затяжному течению многих инфекций, стать причиной гнойно-септических заболеваний, вызвать снижение колонизационной резистентности пациента. По мнению Б.А. Шендерова, если начинать с коррекции дисбактериоза у матери, вынашивающей ребенка, а в дальнейшем у ребенка поддерживать нормальную микрофлору с помощью тех или иных пробиотических веществ, то вполне можно уменьшить количество хронических заболеваний и замедлить процессы старения. Важность коррекции данного состояния трудно переоценить. К сожалению, на практике столь полная схема верификации возбудителя ОКИ реализуется только по эпидемиологическим показаниям при возникновении групповых случаев заболеваний (вспышек). Как правило, в качестве лабораторных тестов используют рутинные, доступные среднестатистической лаборатории методы: бактериологическое обследование фекалий на патогенные кишечные энтеробактерии (сальмонеллы, шигеллы, диареегенные эшерихии) и определение антигенов ротавирусов в фекалиях методом ИХА. При использовании столь ограниченных лабораторных возможностей этиологическая структура ОКИ выглядит иначе [2, 4, 5].
У ВИЧ-инфицированных детей часто (20-80%) наблюдается задержка роста, особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции задержка физического развития может перерастать в истощение, аналогичное ВИЧ -кахексии у взрослых больных. Хроническое истощение может привести к задержке полового развития. ВИЧ - кахексия служит диагностическим критерием СПИДа [4, 9, 12].
С тех пор как была открыта ВИЧ-инфекция, истощение (определенное как потеря более 5% массы тела, или ИМТ <20,5 кг/м2) было главной клинической проблемой, поскольку оно определяет как частоту осложнений, так и летальность. Формально важность истощения как показателя плохого прогноза подтверждается тем, что истощение было названо одним из клинических симптомов СПИДа - это синдром истощения при СПИДе. У истощения множество причин, а не только уменьшение приема пищи. Главная особенность заболевания заключается в том, что оно способно вызывать глубокие изменения метаболизма даже в отсутствие явных клинических проявлений. ВАТ серьезно повлияла на стратегию лечебного питания у ВИЧ-инфицированных. У многих больных наблюдается резкое увеличение массы тела и липодистрофия, но многие из них все равно имеют недостаточную массу тела. Складывается впечатление, что лечение ингибиторами протеаз не всегда положительно влияет на динамику массы тела. Изменения состава организма при лечении ингибиторами протеаз далеко не всегда приводят к уменьшению или увеличению массы тела, и на эти процессы могут повлиять побочные эффекты препаратов. При
Список литературы/ References/ Iqtiboslar
1. 2.
3.
4.
5.
стабильном течении ВИЧ-инфекции без оппортунистических инфекций энергозатраты в покое могут увеличиваться на 10% (при неизменной массе тела), но общие энергозатраты и затраты энергии на физическую активность в этой группе пациентов ничем не отличаются от таковых у здоровых [1, 2, 7, 9].
Обеспечение адекватного количества незаменимых неорганических микронутриентов (микроэлементов) является неотъемлемой частью всего режима нутриционной поддержки как при парентеральном, так и при энтеральном питании. Как известно микроэлементные комплексы для инъекций (МЭКИ) применяются при заболеваниях и состояниях, когда энтеральный прием невозможен, недостаточен, либо не дает желаемого эффекта из-за плохого всасывания в желудочно-кишечном тракте или иных причин. К таким случаям относятся: пациенты, находящиеся на полном парентеральном питании, замедленный или усложненный энтеральный прием пищи: стенозы пищевода и желудочно-кишечного тракта, коматозные состояния, продолжительные рвоты; недостаточный энтеральный прием пищи: односторонняя диета, инфекционные заболевания, включая ВИЧ/СПИД. Парентеральное введение МЭКИ имеет следующие преимущества: высокая биодоступность, что обеспечивает максимально возможное усвоение тканями органов и быстрое включение в биохимические процессы; возможность более точного дозирования; исключение побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, связанных с воздействием на слизистую оболочку. Научные исследования, представленные на недавно прошедшей Международной конференции по СПИДу, отчетливо продемонстрировали способность микронутриентов как средств адьювантной терапии замедлять прогрессию ВИЧ-инфекции и усиливать иммунитет, повышать качество жизни людей, живущих с ВИЧ. Добавки микронутриентов оказывали положительное действие у ВИЧ-инфицированных даже без проведения антиретровирусной терапии. Участники конференции пришли к заключению, что микроэлементные добавки и витамины увеличивают период времени, в течение которого у ВИЧ-инфицированных не проявляются симптомы заболевания и отодвигается начало антиретровирусной терапии [15, 16].
Нутритивная недостаточность является фактором повышенного риска в период лечения онкологических больных и приводит к раннему формированию синдрома полиорганной недостаточности, росту медикаментозной нагрузки, увеличению длительности пребывания больных в стационаре и, как следствие, прямых и непрямых затрат на лечение. Коррекция статуса питания способствует улучшению прогноза выживаемости, снижению риска послеоперационных осложнений и повышению качества жизни. Она позволяет обеспечить положительный азотистый баланс, снизить частоту инфекционных осложнений, увеличить массу тела, уровень альбумина, число лимфоцитов. Очевидно, что для пациента необходимо поступление всех питательных веществ, однако в ряде случаев может потребоваться дополнительное количество микронутриентов, выбор которых должен быть обоснован с учетом имеющихся у больного метаболических нарушений [7, 8, 9, 12, 15].
В. Н. Тимченко, Ю. А. Архипова. Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции у детей. Санкт-Петербург 2010 г. Стр. 22-26.
Вайнштейн Н.П., Британишская Е.А., Митина Ю.Ю., Матвеева Т.В., Саркисян Е.А. Роль цитомегаловирусной инфекции в поражении желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей раннего возраста. Журнал для непрерывного медицинского образования врачей. Москва 2018 г. Стр.70-85.
Colugnati F.A. et al. Incidence of cytomegalovirus infection among the general population and pregnant women in the United States // BMC Infect. Dis. 2007. Vol. 7. P. 71.
Staras S.A. et al. Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988-1994 // Clin. Infect. Dis. 2006. Vol. 43. P. 11431151.
Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant / eds J.S. Remington, J.O. Klein. Elsevier, 2011. Ch. 23. Cytomegalovirus (Britt W.). P. 708-775.
Marsico C., Kimberlin D.W. Congenital Cytomegalovirus infection: advances and challenges in diagnosis, prevention, and treatment // Ital. J. Pediatr. 2017. Vol. 43, N 1. P. 38. doi: 10.1186/s13052-017-0358-8.
7. Becroft D.M.O. Prenatal cytomegalovirus infection: epidemiology, pathology, pathogenesis // Perspective in Pediatric Pathology / eds H.S. Rosenberg, J. Bernstein. New York: Masson, 1981. P. 203-241.
8. Rawlinson W.D., Boppana S.B., Fowler K.B., Kimberlin D.W. et al. Congenital cytomegalovirus infection in pregnancy and the neonate: consensus recommendations for prevention, diagnosis, and therapy // Lancet Infect. Dis. 2017. Vol. 17, N 6. P. e177-e188. doi: 10.1016/S1473- 3099(17)30143-3.
9. Gonce A., Marcos M.A., Borrell A., Lopez M. et al. Maternal IgM antibody status in confirmed fetal cytomegalovirus infection detected by sonographic signs // Prenat. Diagn. 2012. Vol. 32, N 9. P. 817-821. doi: 10.1002/pd.3907. Epub 2012 May 27.
10. Sue P.K., Salazar-Austin N.M., McDonald O.G., Rishi A. et al. Cytomegalovirus enterocolitis in immunocompetent young children: a report
11. of two cases and review of the literature // Pediatr. Infect. Dis. J. 2016. Vol. 35, N 5. P. 573-576.
12. Abdulhannan P., Sugarman I.D., Wood P., Puntis J.W. Primary CMV Colitis in an immunocompetent infant, successfully treated by gancyclovir // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2008. Vol. 47, N 2. P. 203-205.
13. Bonnard A., Le Huidoux P., Carricaburu E. et al. Cytomegalovirus infection as a possible underlying factor in neonatal surgical conditions // J. Pediatr. Surg. 2006. Vol. 41. P. 1826-1829.
14. Irizarry K., Honigbaum S., Demmler-Harrison G., Rippel S. et al. Successful treatment with oral valganciclovir of primary CMV enterocolitis in a congenitally infected infant // Fetal Pediatr. Pathol. 2011. Vol. 30. P. 437-441.
15. Bar-Meir M., Farrow K.N., Melin-Aldana H., Chadwick E.G. Cytomegalovirus
16. enterocolitis mimicking necrotizing enterocolitis: case reports and review of the literature // J. Pediatr. Infect. Dis. Soc. 2013. Vol. 2, N 1. P. 71-75.
17. Tran L., Ferris M., Norori J., Stark M. et al. Necrotizing enterocolitis and cytomegalovirus infection in a premature infant // Pediatrics. 2013. Vol. 131, N 1. P. e318-e322.
18. Lee S.L., Johnsen H., Applebaum H. Cytomegalovirus enterocolitis presenting as abdominal compartment syndrome in a premature neonate // World J. Pediatr. 2012. Vol. 8, N 1. P. 80-82.
19. Yeung F., Chung P.H.Y., Wong K.K.Y., Tam P.K.H. Cytomegalovirusassociated colitis mimicking necrotizing enterocolitis - a near miss diagnosis of neonatal colonic stricture // J. Pediatr. Surg. Case Rep. 2014. Vol. 2, N 10. P. 459-461.
