CC BY
179
ОБЗОРЫ
УДК 612.821 + 159.91
АЛЬФА-АКТИВНОСТЬ: ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ И ПСИХОМЕТРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (ОБЗОР СОВРЕМЕННЫХ ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ)
О.М. БАЗАНОВА* Институт молекулярной биологии и биофизики СО РАМН, Новосибирск
Представлен обзор данных современной литературы о феномене альфа-активности мозга, нейрофизиологических механизмах генерации и распространения электрических осцилляций, обладающих альфа-активностью. Приведены результаты изучения роли альфа-активности в процессах когнитивной и психомоторной деятельности. Особое внимание уделено представлению результатов исследований меж- и внутри-индивидуальных различий в организации альфа-активности и связанной с ними стратегией когнитивной деятельности и адаптации.
Ключевые слова: альфа-активность, ЭЭГ, индивидуальная частота альфа-пика, длительность альфа-веретена, вариабельность амплитуды альфа-веретена, глубина реакции активации, индивидуальная ширина альфа-диапазона.
Введение
Интерес психологов к изучению альфа-активности мозга не ослабевает со времени открытия альфа-волн Гансом Бергером (1873-1941). На основании многочисленных эмпирических данных ЭЭГ и магнито-электроэнцефалографии (МЭГ) [5, 7, 8, 11, 26, 53-56, 130-135], теоретических расчетов [29, 30, 111, 127, 128, 202] и результатов сопоставления функциональной магнитно-резонансной томографии (ФМРТ) с данными ЭЭГ [140, 141, 152, 156] было сделано заключение, что ни одному из других видов электрических осцилляций мозга от 10-2 до 103 Гц не принадлежит такой функциональной значимости в процессах внимания, памяти, эмоций и мотивации, как веретенообразным осцилляциям в диапазоне 5-15 Гц (в общепринятом понимании в диапазон частот 5-15 Гц входят значения частот и тета (4-8 Гц), и альфа (8-12 Гц) и бета (1315) ритмов, границы которых установлены
© Базанова О.М., 2009 г.
* Для корреспонденции:
Базанова О.М.
Институт молекулярной биологии и биофизики СО РАМН, Новосибирск
на основании экспериментальных данных и неких международных соглашений) [1113, 22, 207].
Показано, что «функциональное ядро», организующее биоэлектрическую активность мозга в других частотных диапазонах, формируется осцилляциями, обладающими альфа-активностью [135, 152]. Однако до сих пор не выяснено, какие именно количественные признаки электроэнцефалограммы характеризуют флуктуации альфа-активности: увеличение или снижение частоты, рост или депрессия амплитуды, синхронность или десинхронизация фаз колебаний и в каком частотном диапазоне они проявляются.
В связи с тем, что не до конца выяснено, какие нейрофизиологические механизмы лежат в основе феномена «альфа-активности», трудно интерпретировать психологические корреляты ЭЭГ признаков альфа-активности.
Цель настоящей работы - на основе анализа современных данных литературы определить, какова природа и психофизиологические корреляты альфа-активности мозга, какие признаки ЭЭГ ее характеризуют.
Феноменологические характеристики «альфа-активности»
В 1966 г. Грей Уолтер высказывал предположение, что существует большое разнообразие альфа-ритмов, которые отличаются по амплитуде в зависимости от локализации в коре больших полушарий, наличию или отсутствию блокады амплитуды при открывании глаз или при умственной нагрузке [33]. Для частотных компонентов ЭЭГ такого типа употребляется выражение «семейство альфа-ритмов», куда включают: а) классический теменно-затылочный «визуальный» альфа-ритм [41, 127, 128]; б) ритм, чувствительный к проприоцептивным раздражениям, называемый либо ролландиче-ским [10], либо сенсомоторным [199], либо мю [9, 159], либо временно появляющимся «третьим» [162-164.] или лямбда-ритмом [183]; в) сонные веретенообразные волны [116, 167]. Кастро-Аламанкос М.А. и соавт. предпочитают не использовать термины «альфа-волны» или «сенсомоторный ритм», обозначая такие колебания, как «приблизительно десятигерцевые осцилляции моторной коры» [76].
Недавно гонконгскими исследователями Фонг Дж.С., Фонг Дж.К. описана ритмическая альфа-подобная активность мозга в необычных диапазонах: при медленных (4-5 Гц) и быстрых (16-20 Гц) частотах ЭЭГ [101]. Чапман Ц. и Лакелли Дж.Ц. называют ритм диапазона 4-12 Гц, зарегистрированный в гиппокампе, тета-ритмом [77]; при этом тот же частотный диапазон, зарегистрированный в затылочных областях, Мо-ретти Д. и соавт. называют альфа-ритмом [157, 158]. Само существование семейства альфа-ритмов без четко определенных частотных и топографических границ приводит к предположению, что не один или несколько количественно определенных параметров волнового процесса характеризуют альфа-активность, а индивидуальное сочетание нескольких феноменов.
Оригинальное определение альфа-активности мозга. Согласно наблюдениям
Г. Бергера, первым в 1924 году зарегистрировавшего под кожей скальпа и на его поверхности ритмичные веретенообразные электрические осцилляции [63, 68], альфа-активность - это: 1) ритмический компонент ЭЭГ, частота которого лежит в интервале между 8 и 12 Гц, 2) альфа-активностью обладают колебания с наибольшей амплитудой в затылочной области коры, которые снижаются по амплитуде при открывании глаз и любых когнитивных нагрузках [41, 63]. В 1979 г. группа чешских исследователей при анализе эффективности альфа-стимулирующего тренинга биоуправления установила, что доминирование по амплитуде в теменно-затылочной области может быть критерием для оценки альфа-активности только в случае, если параллельно оценивать длину альфа-веретена [139]. Теоретические расчеты [29, 30, 111, 127, 128, 202] и анализ молекулярно-клеточных механизмов генерации альфа-осцилляций [186-189, 196, 197, 207] дали основание считать, что одной из наиболее информативных феноменологических характеристик альфа-активности является авторитмичность или веретенообразная организация этих волн [17, 22, 207].
Таким образом, в современной литературе термин «альфа-ритм» применяется к любым компонентам ЭЭГ со следующими характеристиками: 1) частотой доминирующего ритма ЭЭГ в теменно-затылочной области, 2) веретенообразностью колебаний и 3) снижением амплитуды при реакции зрительной и когнитивной активации [22, 52, 135, 167, 204]. Очевидно, что вышеперечисленные феноменологические характеристики альфа-активности обусловлены уникальной природой альфа-колебаний [54-56, 143, 144, 166, 175].
Молекулярно-клеточная природа
электрических осцилляций мозга,
обладающих альфа-активностью
Источник альфа-осцилляций. В настоящее время установлено, что ампли-
туда и частота электро-осцилляций, регистрируемых на поверхности скальпа, - это результат последовательности процессов торможения и возбуждения пост-синаптических потенциалов пирамидных нейронов коры, которые зависят от влияния кортикальных модулей [72, 135, 142-144, 167, 196, 197], кортико-таламо-кортикальных взаимодействий [167, 185189,] и тормозного влияния таламических ретикулярных волокон [73, 113, 114, 124, 172, 196, 197, 201]. В 1968 году Андерсен П. и Андерссон С. пришли к заключению, что ядра таламуса являются первичным генератором всех видов ритмической веретенообразной активности мозга [43]. Одним из доказательств этого было то, что таламэктомия полностью устраняла активность веретен коры. Согласно гипотезе таламического источника генерации альфа-осцилляций, в различных ядрах таламуса возникают электрические волны, которые через таламокортикальные волокна формируют ритмическую активность соответствующих зон коры, так называемые «кортикальные» двойники [43, 45, 83, 84, 120, 186-189]. Разнообразными опытами с подрезками таламуса и с множественной регистрацией электрической активности ядер таламуса и двигающимися по коре электродами было доказано, что веретенообразная активность каждой области коры контролируется определенным ядром таламуса [113, 114, 184].
Кальциевый ток - особенность таламических клеток. Таламические релейные клетки, как и любые другие нейроны, обнаруживают широкий диапазон ионной проводимости мембран сомы и дендритов. Например, существует такая проводимость для иона натрия (потенциал действия), для калия, для Са2+(Т-тока) и для общего катионного тока [186-189]. Предполагается, что колебания внутри- и внеклеточной концентрации кальция организованы как кальциевые волны, которые контролируют клеточные процессы [63-65, 98]. В покое внутриклеточная цитоплазматическая
концентрация кальция низка - около 30 нМ, в то время как в органоидах (эндоплаз-матическая сеть - ЭС, митохондрии) и снаружи клетки эта концентрация значительно выше. Кальций поступает в цитоплазму: из эндоплазматической сети, митохондрий или буфера обмена, а также из межклеточного пространства. Градиент концентрации поддерживается за счет АТФ-азного насоса, который использует энергию АТФ (так же поддерживается натрий-калиевый насос). Этот градиент кальция поддерживается за счет открытия кальциевых Т-каналов [44, 117, 186-189, 207]. Проводимость для ионов Са2+ и соответственно величина Т-тока связаны с активностью кальциевых каналов Т-типа [117, 186-189]. Несмотря на то, что Т-каналы присутствуют в любых нейронах, производящих деполяризацию, особенностью таламических релейных клеток является повышенная плотность распределения Т-каналов в соме и дендритах [64-66, 186-189]. Установлено, что кальциевые каналы Т-типа, регулируя концентрацию кальция, могут тормозить передачу сигнала активации через таламус и тем самым стабилизировать состояние покоя [171].
Цепь активации таламической клетки состоит из нескольких звеньев: первое - это связывание гормонов или нейроме-диаторов поверхностными рецепторами; затем инициируется цепь реакций, опосредованных G протеином, в конце которых образуется переносчик инозитол-трифосфат, который диффундирует через оболочку и связывается с инозитоловыми рецепторами, на мембране эндоплазмати-ческой сети являющимися кальциевыми каналами [99]. Кальциевые каналы (ино-зитоловые рецепторы) после связывания инозитола открываются и тем самым позволяют кальцию быстро высвобождаться из эндоплазматической сети в цитоплазму [99, 155, 186-189]. После этого внутриклеточный кальциевый ток производит временную деполяризацию мембраны клетки с частотой приблизительно 10 раз в секун-
ду, поскольку рефрактерность активации кальциевых каналов составляет приблизительно 100 мс (то есть частота альфа-волн). Эти экспериментальные данные подтвердили гипотезу, высказанную М.Н. Ливановым в середине ХХ века и позднее лауреатом Нобелевской премии Дж. Экклсом, о том, что организация ритмической активности мозга обусловлена рефрактерными свойствами возбуждения кальциевого тока, определяющими частоту ритмического разряда нейронов [22, 96].
Итак, изменение концентрации кальция в цитоплазме нейрона представляет собой ключевое звено изменения частоты альфа-активности мозга [148, 179]. При этом структурная организация кальциевых каналов, являясь генетически-детерминированной, определяет эту частоту [44]. Так, удаление гена, отвечающего за одну субъединицу Т-каналов, вызывает сокращение рефрактерного периода генерации и соответственно учащение колебаний [45, 155]. Связь частоты генерации альфа-волн со структурными носителями генетической информации - нуклеиновыми кислотами была продемонстрирована в 1965 г. М.Б. Штарком. Им были представлены результаты влияния нуклеаз на формирование и частоту электрического импульса в коре больших полушарий. [39], а затем в 1969 г. Рой Джон с соавт. воспроизвели эти результаты [115].
Наследуемость частоты доминантного ритма ЭЭГ доказана многими исследованиями [23, 46, 80, 162, 193; 211]. Этот показатель является индикатором индивидуально-типологических различий [46, 167, 193, 204]. При этом среди разных показателей частоты альфа-активности (средней, средневзвешенной в альфа-диапазоне и частоты максимального пика) только индивидуальная частота максимального пика отражает единый агрегированный ресурс альфа-активности, а частоты других спектральных пиков из диапазона осцилляций, обладающих альфа-активностью, определяются интен-
сивностью стимула и длительностью его воздействия [130, 111]. Грег Хупер показал, что статистическое поведение величины индивидуальной частоты максимального пика в состоянии покоя в наибольшей степени соответствует законам нормального распределения по сравнению с показателями средней частоты и средневзвешенной в альфа-диапазоне [111].
Действительно, индивидуальная частота максимального спектрального пика альфа-ритма в состоянии покоя - показатель инвариантный, высоко воспроизводимый в тест-ретест исследованиях и составляет 10±0,5 Гц у большинства индивидов 25-40 лет [58, 121, 169, 194, 204]. Оказалось, что для лиц, отличающихся по показателю частоты максимального пика альфа-активности, характерны разные поведенческие стратегии [2, 93, 119, 177]. Однако наряду с этим установлена внутри-индивидуальная вариабельность частоты максимального пика альфа в зависимости от факторов местоположения [7, 204], от возраста [32, 58, 81], нейрогуморального статуса [60, 88, 124, 136], характера психофармакологического воздействия [208], выраженности процессов утомления [123, 124], беглости при выполнении когнитивных [93, 135, 158] и психомоторных заданий [59, 114], а также степени владения профессиональными навыками [3, 18]. Вышеперечисленные флуктуации альфа-частоты обусловлены влиянием эпигенетическими факторов, осуществляемых либо посредством влияния на активность кальциевых каналов [110, 179], либо на процессы фосфорилирования протеинкиназ, участвующих в биосинтезе кальциевых каналов [137], либо через влияние на активность нейрональных рецепторов [112, 215]. В свою очередь, активность ионо- и мета-ботропных рецепторов определяется не только их структурными особенностями и численностью [62, 173], но также зависит от различных факторов: метаболизма клетки, активности гормонов [72], локализации нейронов [82, 129, 165]. При этом ме-
ханизм формирования альфа-осцилляций, переданных посредством ионотропных рецепторов, иной, чем посредством мета-ботропных рецепторов [173]. Более того, блокирование ионотропных рецепторов инициирует проведение осцилляций через метаботропные рецепторы [147]. Мета-ботропные рецепторы, составляя 90-95% синаптических входов, имеют проекцию по типу обратной связи в шестом слое коры больших полушарий и в стволовой ретикулярной формации [82, 165, 173]. Этим объясняется их ключевая роль в процессах торможения или так называемого «нисходящего контроля». Никол полагает, что метаботропные рецепторы «идеально приспособлены для контроля активности Т-каналов» [161]. Так, недавними исследованиями П. Эмсона было продемонстрировано, что у нокаутных мышей по субъединицам метаботропных ГАМК-Б рецепторов, как и ожидалось, нарушаются процессы их тормозного эффекта на активность кальциевых каналов; соответственно отсутствует период рефрактерности, изменяется частота и нарушается веретенообраз-ность альфа-осцилляций [97].
Таким образом, в основе внутриинди-видуальной изменчивости частоты альфа пика лежат механизмы молекулярной и структурно-рецепторной организации проведения импульса [144, 164, 175, 181]. Интересно, что и сама частота нейронных осцилляций может влиять на мембранную проводимость и чувствительность рецепторов к нейрогуморальным стимулам [79, 92]. Так, Чи Пинг и соавт. показали, что процесс эстрогеновой активации специфической Са2+-кальмодулин-зависимой протеинкиназы, влияющей на частоту колебания концентрации кальция, линейно зависит от частоты входящих импульсов [79]. Возможно, поэтому повышение индивидуальной частоты максимального альфа-пика при овуляции (когда происходит резкое увеличение концентрации эстрогенов) наблюдается только у женщин с высокой (> 10 Гц) альфа-частотой на фол-
ликулярной фазе менструального цикла. У женщин с низкой (<10 Гц) альфа-частотой повышение частоты максимального пика происходит только на лютеиновой фазе (рис. 1), что, наиболее вероятно, связано с увеличением концентрации прогестерона [50, 60, 88 ].
ГЦ
8.0
° Фаза цикла |
Рис. 1. Динамика индивидуальной частоты максимального альфа-пика в течение менструального цикла у женщин с высокой (черные прямоугольники, n=21) и низкой (белые прямоугольники, n=27) альфа-частотой. * Значимые (р<0,05) post hoc отличия между фазами менструального цикла [60]
Другим примером того, что гормон-зависимые внутрииндивидуальные флуктуации переменной величины индивидуальной частоты максимального альфа-пика проявляются по-разному в зависимости от фактора альфа-частоты - это влияние возраста: снижение индивидуальной частоты максимального пика после 40 лет происходит только у низкочастотных, но не наблюдается у высокочастотных испытуемых [58]. Это снижение положительно коррелирует с возрастом и уровнем когнитивных способностей [58, 81], но отрицательно со значениями показателей артериального давления [58].
Следовательно, индивидуальная частота максимального пика альфа-ритма ЭЭГ в состоянии покоя отражает генетически детерминированные особенности струк-
турной и молекулярной организации нейронов, а внутри-индивидуальная вариабельность этого показателя - изменения в кортико-таламических и нейрогумораль-ных взаимодействиях, которые, в свою очередь, зависят от уровня индивидуальной частоты. Возникает вопрос, отражаются ли генетически детерминированные различия по индивидуальной частоте максимального пика на других характеристиках альфа-активности.
Веретенообразность (авторитмичность) альфа-осцилляций
Веретенообразность альфа-колебаний отражает способность нейронных популяций к самонастройке или «модуляции фазы» - подстройке частоты осцилляций данного нейронного ансамбля к частоте другого и тем самым координации их деятельности [22, 29]. В экспериментах in vivo, in vitro и in silico показано, что минимальным требованием для генерации веретенных осцилляций является взаимодействие между таламическими ретикулярными и релейными клетками [90-93, 195-197, 212]. С.М. Осовец с соавт. (1983) на основании теоретических расчетов полагали, что ЭЭГ-веретена представляют собой результат интерференции спонтанной и вызванной активности или как взаимодействия существующих внутри частот альфа-диапазона нескольких автоколебательных устройств [29]. Взаимодействие ряда таких осцилляторов приводит к амплитудной и частотно-фазовой модуляции, и они обладают четко выраженными нелинейными характеристиками [29, 127, 178]. Поэтому веретена альфа-ритма носят нерегулярный характер и длительность их меняется в довольно широких пределах [19, 38]. При этом связи между отдельными осцилляторами внутри данного диапазона частот, очевидно, таковы, что система еще не входит в стохастический режим, но уже вышла из периодического. Функциональная связь между группами импульсов и волнами ЭЭГ
была впервые определена А.Н. Лебедевым и В.А. Луцким в виде нелинейного дифференциального уравнения с запаздыванием. В каждый текущий момент времени лишь небольшое число ансамблей оказывается образованным наибольшим числом нейронов [19]. Такой процесс полностью соответствует современным представлениям о существовании промежуточных состояний при переходе от периодического к стохастическому процессу [17, 29, 127, 128].
Для изложения современных данных литературы о формировании веретенообразных осцилляций, обладающих альфа-активностью, представляется необходимым прояснить терминологию залпового и тонического типов импульсов.
Тип генерации импульсов, при котором пульсация тока деполяризации активирует серию одинаковых потенциалов действия, принято называть тоническим (tonic mode of firing) [61, 144]. Пульсация тонического типа прямо пропорциональна величине стимула и может описываться как линейная функция: чем больше деполяризация, тем больше ответ, что не предполагает резкого изменения фазы колебаний [186-189]. Поскольку таламокортикальные синапсы в 90-95% являются тормозными, запуск по тоническому типу означает, что синапс постоянно заторможен [185-189]. Однако если ту же самую клетку гиперполяризо-вать в течение более чем 100 мс, то T-каналы деинактивируются и точно такая же депо-ляризационная пульсация активирует низкопороговый кальциевый спайк, который, в свою очередь, активирует залпы 2-10 потенциалов действия [61]. Такой тип им-пульсаций называют залповым (burst mode of firiring) [186-189]. В противоположность тоническому, залповый запуск не является прямо пропорциональным стимулу, что связано с существованием порога для Ca2+ потенциала действия [61]. Генерация импульсов по залповому типу описывается ступенчатой нелинейной функцией «все или ничего» и лежит в основе формирования веретенообразных колебаний [186-
189]. С. Шерман приводит доказательства того, что оба типа разряда нейронов - тонические и с помощью залпа - эффективно передают информацию в кору, но в разной последовательности [186-189]. Если тонический тип позволяет точно «линейно» кодировать информацию, то залповый разряд в зависимости от величины отношения сигнал/шум используется для детекции тонких изменений в окружающей среде [61]. Благодаря тому, что нейроны таламуса обладают способностью генерировать потенциалы двух видов, генерируемые суммарные альфа-волны имеют веретенообразный вид и обладают свойством авторитмичности [64, 65, 98, 186-189].
Зависимость эффективности передачи импульса от типа генерации осцилляций привела C. Шермана и соавт. к следующей гипотезе [186-189]. Поскольку залпы лучше распознаются корой и вызывают кортикальную активацию, залпы можно представить как «стимулы пробуждения» «wake-up call» коры, что может быть полезным для автоматически выполняемых действий [195-197]. Как только внимание направляется на что-то, тонический запуск начинает работать для того, чтобы максимизировать эффективную передачу информации по таламо-кортико-таламическим цепям [104, 186-189]. М. Николелис и Е. Фанселоу провели исследования, в которых ритмические залпы наблюдались во время статуса спокойного бодрствования или «ожидающего внимания» [160]. Такой же механизм возникновения веретен наблюдается при спонтанных веретенных осцилляциях в обширной области коры во время естественного сна или барбиту-ратовой анестезии [67, 116]. До недавнего времени предполагалось, что сонные веретена и веретена альфа-осцилляций -совершенно разные феномены [142-144, 196, 197]. Высказывалась уверенность, что нейронная активность, образующая залпы, которые составляют сонные веретена, появляется исключительно во время сна, а колебания «тонического типа» - только
во время бодрствования [142-144]. Недавние работы, однако, изменили это предположение и показали, что залповый вид генерации колебаний отмечается не только во время сна, но и при бодрствовании [160, 186-189]. С одной стороны, веретена ассоциируют с тормозными процессами в таламусе и могут быть рассматриваемы как «входной механизм» для блокирования процесса обработки информации из внешнего мира [61, 66], а с другой, наоборот, они выполняют роль «зондирующего» или контролирующего механизма связи организма с окружающей средой (пример - веретенообразная электрическая активность мозга, отмечаемая с периодичностью раз в сутки у зимнеспящих животных во время длительного сна [40]).
Таким образом, наличие хорошо выраженных альфа-веретен на ЭЭГ свидетельствует об «отлаженности» адаптивных механизмов восходящего и нисходящего контроля [106], а их исчезновение говорит о нарушениях механизмов контроля сенсо-моторной интеграции в случаях больных со спинальными травмами при отсутствии афферентации [154] или при маниакально-депрессивном синдроме шизоидного типа [17]. Наши результаты свидетельствуют о том, что достижение успеха в тренинге оптимального психомоторного функционирования с помощью биоуправления соотносится с увеличением длительности и амплитуды альфа-веретена [3, 59].
На основании экспериментальных данных И. Тимофеев и М. Баженов пришли к заключению, что способность клеток продуцировать веретенообразные осцилляции зависит как от вида клеток, так и от условий, при которых эти осцилляции генерируются [207]. Предполагается, что в зависимости от различных механизмов генерации наблюдаются различные виды альфа-веретен на ЭЭГ [64-66, 90-93]. Нами также установлено, что у лиц с разной частотой альфа-активности в состоянии покоя с закрытыми глазами (то есть с различными молекулярно-генетическими
механизмами генерации и передачи импульсов) одинаковая длительность альфа-веретена коррелирует с разными ЭЭГ-характеристиками [58, 59]: у испытуемых низкочастотной группы длительность веретена тем больше, чем больше вариабельность амплитуды внутри веретена, а в высокочастотной группе - чем шире частотный диапазон, включаемый в реакцию активации [59]. Самые короткие веретена отмечаются у лиц с крайне низкими и с крайне высокими значениями частоты альфа-пика (рис. 2). Эти же испытуемые со значениями индивидуальной частоты альфа-пика, наиболее отклоняющейся от среднего уровня, характеризуются наиболее высокими показателями оригинальности решения заданий в тесте Торренса [2] Аналогичную обратную и-образную зависимость средней длины веретена альфа-ритма от его доминирующей частоты отметили А.Н. Лебедев и его сотрудники [24]. Ими, как и в нашем исследовании, было показано, что более длительные альфа-веретена свидетельствуют о боль-
шей эмоциональной устойчивости и уравновешенности индивидов по тестам Спил-бергера-Ханина [2, 20]. По данным А.Н. Лебедева, такие люди более дружелюбны и менее доминируют в межличностном общении (тест О. Лири), характеризуются большей гибкостью мышления, легкостью переключения с одного вида деятельности на другой и стремлением к разнообразию форм деятельности [20].
Различные гипотезы о механизмах образования веретен могут быть положены в основу объяснения существования не одного, а нескольких спектральных пиков в диапазоне частот осцилляций, обладающих альфа-активностью [15, 21, 22, 25, 36, 37, 202].
«Гипотеза фазового сдвига», выдвинута исследователями института В. Климеша [109, 135, 182]. Длительное время предполагалось, что в коре больших полушарий происходят циклические изменения от максимальных до минимальных ответов, которые относятся к негативным и позитивным фазам альфа-колебаний и от этого
низкочастотные
высокочастотные
О I—
I- ^
У «
Ж Ы
Л" ^
к =
то го
■=1 о
^ 1-
£0 О
^ X
^ го
о го
л •
^Ч > г
ч V, V \ ■ ■
I —0.667, р—0.000 1 ¿7 ч
■' ^ /V 4 ч 4 V \ \
ч* V.
■ ■ 1 ** л * 1 г=- 0.778, р=0.000
■ / /
150 300 450 600 750 1050
0 150 300 450 600 750 1050
длительность веретена (мс)
Рис. 2. Взаимосвязь между длительностью альфа-веретена и частотой максимального альфа-пика в группах испытуемых с низкой (<10 Гц) и высокой (>10 Гц) частотой альфа-пика [2]
зависит проявление той или иной психофизиологической характеристики [49, 67]. В соответствии с современными представлениями, каждая точка на кривой изменения амплитуды осцилляций может быть описана с помощью терминологии индекса фазового перехода или модуляции фазы (термин из радиотехники) [69, 214]. То есть изменение фазы может быть в пределах от ноля до единицы. Если период укорачивается, то траектория новой волны накладывается на предыдущую, и тогда фаза называется возрастающей, в противоположном случае (период удлиняется) фаза называется задержанной (рис. 3).
Недавними расчетами С. Ханслмайра и соавт. было показано, что явление де-синхронизации, наступающее в результате перезарядки фазы, характерно только для осцилляций, обладающих альфа-активностью: то есть веретенообразных колебаний с частотой 8-10 Гц [109]. При перезарядке фазы альфа-колебаний происходит образование потенциала Р1 - это время начала процесса идентификации стимула [134]. В это же время ранние этапы нисходящего процесса обработки информации взаимодействуют с восходящими процессами. В. Климеш предполагает, что ранние этапы обработки информации,
Рис. 3. Сопоставление «сырой» электроэнцефалографической записи и наложения отфильтрованных сигналов в диапазоне 8-12 Гц. Стрелкой указано возрастание амплитуды вследствие «концентрации фаз». По оси абсцисс - время (с), по оси ординат - амплитуда (мкВ) [181]
поступившей от стимула, сопровождаются ожиданием около 100 мс, и поэтому реф-рактерность Р1 варьирует как функция индивидуальной частоты альфа-осцилляций. При этом Р1 генерируется фазовым переходом одновременно на нескольких альфа-частотах [108]. По мнению В. Климеша, индекс перезарядки фазы альфа-колебаний можно интерпретировать как показатель
первичного торможения, позволяющего высоко селективно инициировать возбуждение в сети по залповому типу [132].
Процесс, обозначенный как «модуляция фазы или перезарядка фазы», противоположен тому, который обозначается как «накопление фазы или «фазовая концентрация». Фазовая концентрация наступает, когда вызванные компоненты наклады-
ваются на уже происходящие осцилляции [52, 118, 135, 149]. Наиболее эффективная блокада альфа-ритма наблюдается, если вспышки света подаются в середину фазы возрастания амплитуды [5, 6]. Однако если световой стимул подать в середину фазы убывания, альфа-ритм становится незатухающим и высокоамплитудным [5, 6, 74]. Гусельников В.И. предположил, что если сенсорный залп попадает на позитивную вершину волны (или чуть раньше), он приходится на состояние оптимальной возбудимости, и тогда вызывается интенсивный разряд множества релейных нейронов [9]. Обычно концентрация фазы происходит в том диапазоне, который очевиден, как доминирующая частота текущих осцил-ляций во время престимульного периода [135, 182], а перезарядка фазы функционально относится к изменению фазы одновременно на нескольких альфа-частотах и приводит, во-первых, к расширению диапазона частот, участвующих в реакции, а во-вторых, к возрастанию вариабельности амплитуды внутри одного веретена, что также может служить индексом перезарядки фазы [19, 108-109]. На основании того, что увеличение индекса перезарядки фазы отражает укорочение времени начала процессов идентификации стимула [109], во многих исследованиях представлен ряд доказательств связи показателей интенсивности перезарядки фазы альфа-осцилляций со скоростью восприятия зрительных [95, 168] или слуховых [178] когнитивных стимулов, с процессами активации [178, 210] и, как основное, - с контролем переработки информации [5, 31, 71]. Так, при выполнении визуально-семантического задания большее увеличение индекса альфа-фазовых переходов и в более широком частотном диапазоне отмечалось у успешных, чем у неуспешных испытуемых [109]. Согласно результатам нашего исследования, увеличенный коэффициент внутрисегментной вариабельности амплитуды альфа-веретена, который свидетельствует о более интенсивном процессе фазовых
перестроек [170] и более широкий альфа-частотный диапазон на энцефалограмме покоя, отмечается у лиц, характеризующихся более высокими коэффициентами невербальной креативности Торренса [1, 2], а также у музыкантов, обладающих наиболее высоким уровнем исполнительского мастерства [3].
Таким образом, важнейшей особенностью альфа-осцилляций является их вере-тенообразность или высокая фазическая изменчивость, отражающая динамику ансамблевой организации корковой нейронной активности. При этом: 1) длительность веретена соотносится со «временем жизни» нейронного ансамбля, что может служить маркером когнитивной работоспособности, эмоциональной устойчивости; 2) внутрисегментная амплитудная вариативность или интенсивность фазовой перестройки в рамках ансамбля соответствует поиску оптимальных условий контроля процессов восходящей и нисходящей информации и свидетельствует об уровне креативности 3) крутизна межсегментных переходов говорит о скорости формирования или распада нейронных ансамблей.
Реактивность на зрительную стимуляцию
Наконец, третья функциональная особенность альфа-осцилляций, которая была описана еще в 1934 г. Э.Д. Эдрианом и Б. Метьюсом, - это снижение амплитуды альфа-волн в затылочной области коры в ответ на световые раздражения, названное ими «эффект Бергера» [41]. Более того, при регистрации ЭЭГ у слепых Э.Д. Эдриан также отмечал «отсутствие альфа-ритма» - то есть отсутствие высокоамплитудных веретенообразных колебаний. Эти наблюдения говорили о том, что реактивность на зрительную стимуляцию является специфической функциональной характеристикой альфа-колебаний. При этом у слабовидящих пациентов отмечалась прямая зависимость амплитуды альфа-
ритма от остроты зрения [30]. Особенно отчетливо роль зрительного анализатора в формировании веретенообразных альфа-осцилляций проявляется при сопоставлении ЭЭГ слепых и глухих людей, так как при потере слуха, в отличие от потери зрения, не наблюдалось разрушения веретенообразности альфа-ритма. Однако утверждение, что амплитуда альфа-ритма снижается только вследствие стимуляции светом, становится сомнительным, когда открывание глаз в абсолютно темной комнате также сопровождается снижением амплитуды альфа-осцилляций и не только в зрительной коре [133, 156].
Согласно данным М. Мусманна и со-авт., факт снижения альфа-амплитуды в темной комнате происходит не из-за первичной сенсорной стимуляции, а, что более вероятно, отражает нисходящее контролирующее влияние коры [156]. Киршфельд, исследуя феномен «Бергер-эффекта» (альфа-депрессии), привел расчетные данные, свидетельствующие о том, что альфа-активность - это не только запуск осцил-ляций по тоническому типу, который линейно зависит от интенсивности и продолжительности стимула, но и по типу залпов.
Вариативность глубины супрессии амплитуды наиболее вероятно связана с различиями между стимулами ретиналь-ного и неретинального происхождения. Входящие стимулы от сетчатки активируют только ионотропные рецепторы [78], а неретинальные стимулы активируют дополнительно и метаботропные рецепторы, которые могут в силу своей биполярной природы оперировать запуском активности нейронов и по тоническому, и по залповому типу [190].
Ретинотропная стимуляция характеризуется очень многими особенностями [186-189]. Важнейшая из них: путь, по которому достигается стимуляция - толстый аксон с огромным количеством термина-лей, через которые активируются только ионотропные рецепторы. Таким образом, депрессия амплитуды линейно зависит от
активности этих рецепторов и от величины стимула [186-189]. Однако, как уже указывалось выше, количество таких мощных синапсов, которые нужны, чтобы передавать основную зрительную информацию от сетчатки к релейным клеткам, составляет только 5% [205, 207]. Тонкие же модуляции осуществляются посредством многочисленных, но слабых ГАМК-ергических синапсов [70]. П. Макейг с соавт. показал, что альфа-волны ЭЭГ и 10-герцовый компонент зрительного вызванного потенциала - генерируются в одной и той же области зрительной коры и одинаково реагируют на изменение зрительной стимуляции [149, 150]. Это означает, что структуры, которые генерируют альфа-волны, те же самые, что и те, которые чувствительны к зрительному стимулу и которые имеют выраженную способность к авторитмичности или веретенообразности [7, 51, 127, 128]. То есть реакция снижения амплитуды доминирующего ритма при открывании глаз является функциональной характеристикой альфа-активности. При этом ЭЭГ ответы на зрительную стимуляцию могут быть как аддитивными, так и результатом фазовой перестройки [89, 127, 128].
Роберт Барри предложил для обозначения реактивности альфа-ритма на зрительную стимуляцию использовать термин «активация» [52]. При этом альфа-десинхронизация отражает процесс активации, но не активированности или «эраузала» (arousal) [52]. Исследователи Института мозга и поведения под руководством Р. Барри полагают, что «эраузал» - это энергетический уровень организма в данный момент, а «активация» - интенсивность мобилизации энергии для решения текущей задачи относительно исходного уровня «эраузала» [52]. Для оценки уровня «эраузала» используется «золотой стандарт» - кожно-гальваническая проба, а для измерения уровня активации - тест на открывание глаз. Глубина снижения альфа-амплитуды ЭЭГ принимается за интенсивность активации [52] (рис. 4).
Рис. 4. Различные энергетические уровни при выполнении задачи. Изменение уровня эраузала (обозначенное здесь как изменение уровня кожной проводимости) отражает физиологический ответ на данную задачу, в то время как активация отражает затраты на выполнение данной задачи [52]
Активация или ответ на открывание глаз рассматривается как переход от состояния покоя к состоянию деятельности, то есть характеризует скорость/инертность процессов торможения [82] или активный процесс обработки информации [27, 142]. В. Климеш показал, что в зависимости от типа задания активация (снижение альфа-амплитуды) наблюдается не только в затылочных, но и в лобных отделах мозга, особенно во время обработки семантической информации [130]. Установлено, что сила реакции активации меньше у испытуемых в состоянии покоя по сравнению с условиями, при которых необходим процесс внутренней переработки информации [85, 86, 128, 176]. Поскольку было показано, что длительная зрительная стимуляция не только вызывает потенциал действия, но и снижает чувствительность нейронов к свету [70, 128, 139], длительность супрессии альфа-амплитуды при открывании глаз является одним из информативных признаков стабильности реакции активации [58] и вместе с глубиной десинхро-
низации соотносится с эффективностью интеллектуальной деятельности [180, 191, 200]. Неудивительно, что ряд исследователей использует показатели супрессии амплитуды в ответ на открывание глаз в качестве индивидуально-типологических признаков, имеющих отношение как к общей адаптивности [2, 14, 47, 57-60], так и к формированию изменений когнитивной деятельности [42, 59, 180, 200] и успешности в обучении с использованием адаптивной обратной связи [1, 58, 191]. Процессы активации, с одной стороны, в значительной мере определяются генетическими факторами [23, 46, 75], а с другой - варьируют в зависимости от возраста [44, 58], нейрогуморального статуса [58, 107] и частоты доминирующих альфа-осцилляций [59, 105]. Множественный регрессионный анализ показал, что сила реакции зрительной активации у низкочастотных испытуемых была тем больше, чем больше амплитудная вариативность альфа-веретена (то есть интенсивность фазовых перестроек), а у высокочастотных - чем выше ампли-
туда альфа-осцилляций [59]. Возможным объяснением полученному феномену могут служить недавние исследования Э. Мазахери и О. Дженсена, которые также продемонстрировали разный тип зрительной активации в 7 и 10 одногерцовых полосах: снижение мощности в 10 Гц бине наступало сразу после стимуляции, а в 7 Гц бине в первые 700-1000 мс происходило увеличение и только после этого снижение. В этом 7-герцовом частотном диапазоне интенсивность перезарядки фазы была значительно больше, чем в высокочастотном [153].
На основании вышесказанного можно предположить, что изучение реакции на зрительную стимуляцию позволяет выявить индивидуальные частотные компоненты ЭЭГ, которые обладают альфа-активностью и которые соответственно можно назвать альфа-ритмом. Однако до настоящего времени определение частотных диапазонов проводится согласно договоренностям и стандартам [121], не учитывающим индивидуальные проявления реакции снижения амплитуды в ответ на зрительную стимуляцию. Между тем в недавних пионерских исследованиях в условиях сочетанной регистрации ЭЭГ и ФМРТ убедительно показано, что эпизоды спонтанного снижения альфа-мощности ЭЭГ в состоянии физиологического покоя ассоциируются с усилением мозговой активности [52, 140, 141]. Авторы этого и других аналогичных исследований предполагают, что картина мозговой активации во время снижения альфа-мощности зависит от фонового уровня мозговой активности, наблюдаемой в более широком (не только в стандартном «альфа») спектральном диапазоне ЭЭГ [100, 120, 121]. Результатами наших исследований также продемонстрировано, что индивидуальная ширина альфа-диапазона варьирует на меж- и внутрииндивидуальном уровне и зависит от многих факторов: возраста, нейрогумо-рального статуса, уровня профессионального мастерства и др. [57-60]. Поскольку
границы тета- и бета-частотных диапазонов ЭЭГ будут определяться в зависимости от границ альфа-полосы, учет значений индивидуальной ширины альфа-диапазона становится особенно актуальным при проведении тренингов нейробиоуправления, организованных при использовании мощности не только альфа-, но и тета- и бета-диапазонов ЭЭГ в качестве сигналов обратной связи [1, 59, 121].
Следовательно, характеристики реактивности на зрительную стимуляцию: глубина и длительность снижения мощности альфа-осцилляций и ширина диапазона, в котором отмечается реакция активации, могут служить индивидуальными маркерами альфа-активности мозга.
Так же, как и длительность альфа-веретена, сила активации не отличается по средним значениям у испытуемых с различной индивидуальной частотой альфа-осцилляций, но она обусловлена различными механизмами. Аналогично в группах, отличающихся по индивидуальной частоте максимального альфа-пика, не отмечается различий в традиционном показателе альфа-активности - амплитуде. Возникает вопрос, что отражает амплитуда альфа-осцилляций?
Гипотеза «Периодизации торможения». Основы гипотезы формирования амплитуды альфа-ритма по принципам «периодизации торможения» были высказаны еще в 1947 г. Н.А. Бернштейном при изучении сенсомоторной интеграции [4]. На современном уровне эта гипотеза строится на концепции о том, что регистрируемая амплитуда альфа-осцилляций ЭЭГ является результатом сочетания фазы колебаний с уровнем возбуждения (рис. 5).
В. Климеш полагает, что амплитуда альфа-осцилляций отражает ритмические изменения фаз минимального и максимального торможения и что десинхронизация этих волн отражает статус относительно высокой возбудимости, в то время как синхронизация отражает статус торможения [135, 210].
Рис. 5. Два разных типа возникновения колебаний могут быть определены в зависимости от уровня возбудимости пирамидной клетки (cell). Клетка может генерировать импульсы по тоническому типу, если ее уровень возбудимости достаточно высок, чтобы преодолеть влияние торможения (см. клетка 1) или может генерировать залповый тип колебаний, при двух условиях: либо ее возбудимость низкая (клетки 2 и 3 в секциях A, Б), либо амплитуда осцилляции высокая (клетка 1 в
секции Б) [137]
Пирамидная клетка может осциллировать по тоническому типу, если уровень ее возбудимости достаточно высок, чтобы преодолеть влияние торможения, получаемого из таламуса (см. клетка 1 на рис. 5). Также она может сама начинать залповый тип колебаний, во-первых, если ее возбудимость будет низкой (клетки 2 и 3 на рисунке 5 А, Б), а во-вторых, если амплитуда осцилляций будет высокой (клетка 1 на рисунке 5 А, Б).
Предполагается, что амплитуда осцил-ляций отражает два различных процесса, из которых один относится к статусу мозговой активации, а другой - ко времени, необходимому на обработку информации. Увеличение амплитуды ведет к точной периодичности нейронной активности, поскольку осуществляется за счет разрядки одновременно многих нейронов, что занимает определенное короткое время [103]. Торможение, наступившее вследствие тонических импульсов, не будет ускорять время нейронной активности, но будет влиять на «молчание» всех клеток и полностью блокировать процесс обработки
информации. В противоположность этому, торможение, наступившее вследствие залповых импульсов, может способствовать ускорению обработки информации [210]. Соответственно увеличенная амплитуда колебаний осцилляций будет свидетельствовать не о процессах активации, а о торможении, когда большинство или все главные клетки оказываются «молчащими», а осцилляции происходят за счет разрядки одновременно многих нейронов и занимают только короткое время [103].
При этом показатель амплитуды осцилляций, в противоположность привычной интерпретации, свидетельствует не о большей, а о меньшей альфа-активности. Важно заметить, что во время состояния торможения когнитивные процессы продолжают происходить, например, нисходящие процессы обработки информации [135]. Согласно данным Э. Бэддели [48], процесс нисходящего контроля - это процесс торможения функций при участии внимания, что позволяет высоко селективно фокусировать выполнение задания, используя процессы тор-
можения нерелевантных областей мозга, чтобы не мешать работе релевантных [48, 49]. Поэтому нисходящий контроль должен характеризоваться большей альфа-мощностью при решении знакомых задач и меньшей - при решении новых [48]. Так, Фон Штейн обнаружил значительно большую амплитуду затылочных альфа-осцилляций у кошек во время нисходящих контролируемых процессов, чем при контроле восходящих [213].
Установлено, что меньшая амплитуда альфа-ритма наблюдается у испытуемых при реакции на внешние стимулы по сравнению с внутренними [85, 176]. Аналогичные результаты были получены при сравнении изменений мощности альфа-осцилляций во время движений, имитирующих исполнение у музыкантов профессионалов, любителей и немузыкантов. У высокопрофессиональных музыкантов мощность альфа-волн во всех нерелевантных отделах мозга увеличивалась относительно состояния покоя и значительно снижалась у немузыкантов [3, 57, 146].
Таким образом, гипотеза «периодизации торможения» предполагает, что оценка амплитуды альфа-осцилляций может характеризовать роль альфа-активности в функциональной оптимизации состояний мозга и обеспечении готовности реагировать, в регуляции потока восходящей и нисходящей информации. Однако сделать каких-либо заключений об индивидуальных особенностях альфа-активности и механизмах осуществления этих функций на основании оценки только амплитуды в неком стандартном диапазоне не представляется возможным.
Так, амплитуда альфа-осцилляций не отличается в разночастотных группах с разными механизмами образования веретен и реакции активации. Эти различия в характере взаимосвязей между показателями альфа-реактивности и альфа-веретена в высоко- и низкочастотных группах в какой-то мере объясняются результатами работы К.Е. Тенке и Дж. Кай-
зера [202]. С помощью анализа независимых компонент и дипольной локализации источника ими были установлены, как минимум, два различных ЭЭГ паттерна зрительной активации в зависимости от частоты максимального пика 9,4 и 10,2 Гц в задних областях мозга, в основе которых лежат принципиально разные механизмы генерации осцилляций [202].
Заключение
Представленные выше нейрофизиологические механизмы альфа-активности и их взаимосвязь с психометрическими характеристиками дают основания считать, что для количественной оценки альфа-активности необходимо детерминировать, по крайней мере, три основные группы ЭЭГ признаков:
1. Амплитуду и частоту доминирующих осцилляций в теменно-затылочной области в состоянии покоя с закрытыми глазами.
2. Характеристики микроструктуры альфа-веретена: внутрисегментная вариабельность амплитуды, длительность, средняя амплитуда и крутизна нарастания веретена.
3. Показатели зрительной активации по глубине и стабильности снижения амплитуды, а также по ширине частотного диапазона, в котором происходит активация.
Очевидно, что измерение какой-либо отдельной характеристики, например, частоты или амплитуды, не может претендовать на полноту оценки альфа-активности, а анализ вместе взятых индивидуальных параметров альфа-активности ЭЭГ и их взаимосвязей может привести к выяснению особенностей работы психофизиологических механизмов поведения и адаптации.
Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ 08-04-01071а.
Литература
1. Базанова О.М., Афтанас Л.И. // Журн. не-вропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова.
- 2006. - Т. 106. - № 2. - С. 31-36.
2. Базанова О.М., Афтанас Л.И. // Функциональная диагностика. - 2006. - № 4. - С. 43-47.
3. Базанова О.М., Штарк М.Б. // Физиол. чел.
- 2007. - Т. 33. - № 3. - С. 1-9.
4. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активации. - М.: Медицины, 1966. - 349 с.
5. Бехтерева Н.П., Зонтов В.В. // Физиол. журн. СССР. - 1961. - Т. 47. - № 12. - С. 1463-1472.
6. Гетманенко О.В., Белов Д.Р. // Вестн. С.-Пб. ун-та. Сер. 3 (Биол.). - 2002. - Т. 19. - № 3.
- С. 55-63.
7. Гриндель О.М., Сазонова О.Б., Жиров С.Б. // Журн. высш. нервн. деят. им И.П.Павлова.
- 1992. - Т. 42. - № 3. - С. 491-499.
8. Гусельников В.И., Супин А.Я. Ритмическая активность головного мозга. - М.: Изд-во МГУ, 1968. - 252 с.
9. Гусельников В.И., Изнак А.Ф. Ритмическая активность в сенсорных системах. - М.: Изд-во МГУ, 1983. - 214 с.
10. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. - Таганрог: изд-во ТРТУ, 1996. - 358 с.
11. Иваницкий A.M. // Журн. высш. нервн. деят. Им И.П.Павлова. - 1997. - Т. 47. - № 2. - С. 209-225.
12. Иваницкий А.М., Ильюченок И.Р., Иваницкий Г.А. // Журн. высш. нервн. деят. им И.П. Павлова. - 2003. - Т. 53. - С. 541-551.
13. Иваницкий Г.А. Распознавание типа решаемой в уме задачи по нескольким секундам ЭЭГ с помощью обучаемого классификатора. Автореф. дисс. д-ра биол. наук. - М., 2007.
14. Ильюченок Р.Ю., Дубровина Н.И., Попова Н.К. // Журн. высш. нервн. деят. им И.П.Павлова. - 2001. - Т. 51. - № 4. - С. 467-472.
15. Каменкович В.М., Барк Е.Д., Шевелев И.А., Шараев Г.А. // Журн. высш. нервн. деят. им И.П.Павлова. - 1997. - Т. 47. - № 3. - С. 461-468.
16. Каплан А.Я., Борисов С.В., Шишкин С.Л., Ермолаев В.А. // Российский физиол. журн.
им. И.М. Сеченова. - 2002. - Т. 88. - № 4. -С. 432-442.
17. Каплан А.Я., Борисов С.В., Желигов-ский В.А. // Журн. высш. нервн. деят. им И.П.Павлова. - 2005. - Т. 55. - № 4. - С. 450-458.
18. Кураев Г.А., Иваницкая Л.Н., Бондин В.И, Покуль С.Ю. // Физ. культура. - 2006. - № 1. - С. 43-47.
19. Лебедев А.Н., Луцкий В.А. // Эргономика. Труды ВНИИТЭ. - 1972. - Вып. 4. - С. 95134.
20. Лебедев А.Н., Мышкин И.Ю., Бовин Б.Г. // Психол. журн. - 2002. - Т. 23. - № 3. - С. 96-104.
21. Ливанов М.Н., Гаврилова Н.А., Асланов А.С. // Журн. высш. нервн. деят. им И.П. Павлова. - 1964. - Т. 64. - № 2. - С. 185-194.
22. Ливанов М.Н. Избранные труды. Пространственно временная организация потенциалов и системная деятельность головного мозга. - М., 1989. - 400 с.
23. Малых С.Б., Егорова М.С., Мешкова Т.А. Основы психогенетики. М., 1998. 729 с.
24. Мальцева И.В., Маслобоев Ю.П. // Физиол. человека. - 1996. - Т. 22. - № 3. - С. 11-17.
25. Маркина А.В., Мальцева И.В., Лебедев А.Н. // Психол. журн. - 1995. - № 2. - С. 128132.
26. Маркина А.В., Пашина А.Х., Руманова Н.Б. // Психол. журн. - 2000. - № 5 - С. 48-55.
27. Медведев С.В., Рудас М.С., Пахомов С.В. и др. // Физиол. чел. - 2003. - Т. 29. - С. 115124.
28. Новикова Л.А. // Естественнонаучные основы психологии. Под ред. А.А. Смирнова, А.Р. Лурия, В.Д. Небылицына. М.: Педагогика. - 1978. - С. 155-177.
29. Осовец С.М., Гинзбург Д.А., Гурфинкель В.С. и др. // Успехи физич. наук. - 1983. - Т. 141. - № 1. - С. 103-150.
30. Русинов В.С., Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Вакар Е.М. Биопотенциалы мозга человека: математический анализ. - М.: Медицина, 1987. - 253 с.
31. Свидерская Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и психические процессы. - М.: Наука, 1987. - 156 с.
32. Строганова Т.А., Цетлин М.М. // Физиол. чел. - 1998. - Т. 24. - № 3. - С. 27-33.
33. Уолтер Г. Живой мозг. - М.: Мир, 1966. -300 с.
34. Федотчев А.И., Бондарь А.Т. // Успехи фи-зиол. наук. - 1996. - Т. 27. - № 4. - С. 44-62.
35. Хананашвили М.М. Патология высшей нервной деятельности (поведения). - М., 1983. - 286 с.
36. Шевелев И.А., Костелянец Н.Б., Каменко-вич В.М., Шараев Г.А. // Сенсорные системы. - 1991. - Т. 5. - № 3. - С. 54-59.
37. Шевелев И.А. // Природа. - 2001. - № 12. (www.vivovoco.nns.ru).
38. Шишкин С.Л., Бродский Б.Е., Дарховский Б.С., Каплан А.Я. // Физиол. чел. - 1997. -Т. 23. - № 4. - С. 124-126.
39. Штарк М.Б. // БЭМиМ. - 1965. - Т. 3. - С. 9-14.
40. Штарк М.Б. Мозг зимнеспящих. - Новосибирск: Наука, 1970. - 240 с.
41. Adrian E.D., Matthews B.H. // Brain. - 1934. -Vol. 57. - P. 355-385.
42. Alexander D.M., Arns M.W., Paul R.H. et al. // J. Integr. Neurosci. - 2006. - Vol. 5. - N 1. - P. 49-74.
43. Andersen P., Andersson S.A. Physiological Basis of the Alpha Rhythm. Appleton-Century-Crofts. - N.-Y., 1968. - 384 p.
44. Anderson M.P., Mochizuki T., Xie J. et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA., 2005. - Vol. 102. -N 5. - P.1743-1748.
45. Anderssоn S.A., Holmgren E., Manson J.R. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1971. - Vol. 31. - N 4. - P. 347-356.
46. Anokhin A.P., Muller V, Lindenberger U. et al. // Neurosci. Lett. - 2006. - Vol. 397. - N 1-2.
- P. 93-98.
47. Arikan K., Boutros N.N., Bozhuyuk E. et al. // Clin. EEG Neurosci. - 2006. - Vol. 37. - N 3.
- P. 230-234.
48. Baddeley A. Working memory // Science. -1992. - Vol. 255. - P. 556-559.
49. Bal T, McCormick D.A. // Neuron. - 1996. -Vol. 17. - P. 297-308.
50. Baker F.C., Kahan T.L., Trinder J., Colrain I.M. // Sleep. - 2007 Oct. 1. - Vol. 30(10). - P. 1283-91.
51. Bar M, Roger B.H., Tootell D.L. at al. // Neuron. - 2001. - Vol. 29. - P. 529-535.
52. Barry R. J., Clarke A. R., Johnstone S. J., at al. // Clinical Neurophysiology. - 2007. - Vol. 118. - P. 2765-2773.
53. Basar E. / In: Induced Rhythms in the Brain. Ed. by E. Basar, T.H. Bullock. - Boston: Birkhauser, 1992. - P. 425-467.
54. Basar E., Schurmann M. // News in Physiol. Sci. - 1996. - Vol. 11. - P. 90-96.
55. Basar E., Ozgoren M., Karakas S., Basar-Eroglu C. // Int. J. Chaos Bifurcation. - 2004. - Vol. 14. - P. 453-491.
56. Basar E. // Int. J. Psychophysiol. - 2006. - Vol. 60. - N 2. - P. 133-138.
57. Bazanova O.M., Gvozdev A.V., Mursin F.A. et al. // Cogn. Proces. - 2003. - Vol. 4. - N 3. - P. 33-47.
58. Bazanova O.M. // Revista Espanola de Neuropsicologia. - 2008. - Vol. 10. - N 1. - P. 82-83.
59. Bazanova O.M., Jafarova O.A., Mernaya E.M., Mazhorina K.V., Stark M.B. // International J. of Psychophysiology. - 2008. - Vol. 69(3). -164 p.
60. Bazanova O.M., Mernaya E.M. // Revista Espanola de Neuropsicologia. - 2008. - Vol. 10(1). - P. 100-101.
61. Bazhenov M., Timofeev I., Steriade M., Sejnowski T. // J. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 84. - P. 1076-1087.
62. Bellone C, Nicoll R.A. // Neuron. - 2007. -Vol. 55. - N 5. - P. 779-788.
63. Berger H. // Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. - 1929. - Vol. 87. - P. 527-570.
64. Berridge M.J. // J. Biol. Chemistry. - 1990. -Vol. 265. - P. 9583-9586.
65. Berridge M.J. // J. Physiol. - 1997. - Vol. 499 -N 2. - P. 291-306.
66. Berridge M.J., Bootman M.D., Roderick H.L. // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. - 2003. - Vol. 4. - P. 517-529.
67. Bishop G.H. // Am. J. Physiol. - 1933. - Vol. 103. - P. 211-224.
68. Blakemore C. Mechanics of the mind. -Cambridge University Press, 1977. - 208 p.
69. Brandt J. // Int. J. Psychophysiol. - 1997. - Vol. 26. - P. 285-298.
70. Bright D.P., Aller M.I., Brickley S.G. // J. Neurosci. - 2007. - Vol. 27. - N 10. - P. 25602569.
71. Brown E., Moehlis J., Holmes P. // Neural Computation. - 2004. - Vol. 16. - P. 673-715.
72. Buzsäki G., Draguhn A. // Science. - 2004. -Vol. 304. - N 679. - P. 1926-1929.
73. Buzsäki G., Kaila K., Raichle M. // Neuron. -2007. - Vol. 56. - N 5. - P. 771-83.
74. Callaway E., Yeager C.L. // Science. - 1960. -Vol. 132. - P. 1765-1766.
75. Castro J.B., Hovis K.R., Urban N.N. // J. Neurosci. - 2007. - Vol. 27. - N 21. - P. 56645671.
76. Castro-Alamancos M.A., Rigas P., Tawara-Hirata Y. // J. Physiol. - 2007. - Vol. 1. - N 578(Pt 1). - P. 173-191.
77. Chapman C.A., Lacaille J.-C. // J. Neurosci. -1999. - Vol. 19. - N 19. - P. 8637-8645.
78. Chen G., Van den Pol A.N. // J. Neurophysiol.
- 1998. - Vol. 80. - N 4. - P. 1932-1938.
79. Chi Ping, Greengard P., Ryan T.A. // Neuron. -2003. - Vol. 38. - N 1. - P. 69-78.
80. Christian J.C., Morzorati S., Norton J.A. et al. // Psychophysiol. - 1996. - Vol. 33. - P. 584591.
81. Clark R.C., Veltmeyer D., Hamilton R.J. et al. // Int. J. Psychophysiol. - 2004. - Vol. 53. - P. 1-9.
82. Conn P.J., Pin J.P. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 1997. - Vol. 37. - P. 205-237.
83. Contreras D., Destexhe A., Sejnowski T.J., Steriade M. // Science. - 1996. - Vol. 274. - P. 771-774.
84. Contreras D., Destexhe A., Sejnowski T.J., Steriade M. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -N 3. - P.1179-1196.
85. Cooper N.R., Croft R.J., Dominey S.J.J. et al. // Int. J. Psychophysiol. - 2003. - Vol. 47. - P. 65-74.
86. Cooper N.R., Burgess A.P., Croft R.J., Gruzelier J.H. // NeuroReport. - 2006. - Vol. 17. - P. 205-208.
87. Corsi-Cabrera M., Galindo-Vilchis L., Del-Ryo-Portilla Y. et al. // Clin. Neurophysiol. - 2007.
- Vol. 118. - P. 9-21.
88. Creutzfeldt O.D., Arnold P.M., Becker D, et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1976. - Vol. 40. - N 2. - P. 113-131.
89. David O., Harrison L., Friston K.J. // NeuroImage. - 2005. - Vol. 25. - P. 756770.
90. Destexhe A., Contreras D., Sejnowski T.J., Steriade M. // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72. - P. 803-818.
91. Destexhe A., Bal T., McCormick D.A., Sejnowski T.J. // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 76. - P. 2049-2070.
92. Destexhe A., Sejnowski T.J. // Physiol. Rev. -2003. - Vol. 83. - N 4. - P. 1401-1453.
93. Doppelmayr M., Klimesch W., Pachinger T., Ripper B. // Biol. Cybern. - 1998. - Vol. 79. -N 1. - P. 49-57.
94. Duffy F.H., McAnulty G.B., Albert M.S. // Neurobiol. Aging. - 1993. - Vol. 14. - N 1. - P. 73-84.
95. Dustman R.E., Beck E.C. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1965. - Vol. 18. - P. 433-440.
96. Eccles J.C. How the Self Controls its Brain. -Berlin: Springer-Verlag, 1994. - 197 p.
97. Emson P.C. // Prog. Brain Res. - 2007. - Vol. 160. - P. 43-57.
98. Falcke M., Li Y., Lechleiter J.D., Camacho P. // Biophys. J. - 2003. - Vol. 85. - N 3. - P. 14741481.
99. Ferris C.D., Snyder S.H. // Adv. Second Messenger Phosphoprotein Res. - 1992. - Vol. 26. - P. 95-107.
100. Fink A., Grabner R.H., Neuper C., Neubauer A.C. // Brain Res. Cogn. Brain Res. - 2005. -Vol. 24. - N 2. - P. 252-259.
101. Fong G.C.Y., Fong J.K.Y. // Hong Kong Med. J. - 2001. - Vol. 7. - P. 73-84.
102. Fox M.D., Raichle M.E. // Nat. Rev. Neurosci.
- 2007. - Vol. 8. - P. 700-711.
103. Fries P. // Trends Cogn. Sci. - 2005. - Vol. 9.
- P. 474-480.
104. Fuentealba P., Crochet S., Timofeev I. et al. // Eur. J. Neurosci. - 2004. - Vol. 20. - P. 111119.
105. Gebber G.L., Zhong S., Lewis C, Barman S.M. // Brain Res. - 1999. - Vol. 818. - N 2. -P. 556-560.
106. Giesbrecht T., Jongen E.M., Smulders F.T., Merckelbach H. // J. Nerv. Ment. Dis. -2006.
- Vol. 194. - N 5. - P. 362-368.
107. Goldstein J.M., Jerram M., Poldrack R. et al. // J. Neurosci. - 2005. - Vol. 25. - N 40. - P. 9309-9316.
108. Gruber W., Klimesch W., Sauseng P., Doppelmayr M. // Cereb. Cortex. - 2005. -Vol. 15. - P. 371-377.
109. Hanslmayr S., Sauseng P., Doppelmayr M. et al. // Cereb. Cortex. - 2007. - Vol. 17. - P. 1-8.
110. Hille B. // Trends in Neurosci. - 1994. - Vol. 12. - P. 531-535.
111. Hooper G.S. // Int. J. Psychophysiol. - 2005. -Vol. 55. - N 2. - P. 179-189.
112. Huang Y., Huang Y.L., Lai B. et al. // Neurosci.
- 2007. - Vol. 147. - N 2. - P. 334-341.
113. Hughes S.W., Crunellia V. // Int. J. Psychophysiol. - 2007. - Vol. 64. - N 1. - P. 3-17.
114. Hummel F., Saur R., Lasogga S., Plewnia C., Erb M, Wildgruber D, Grodd W, Gerloff C. // NeuroImage. - 2004. - Vol. 23. - P. 13911401.
115. Hyden H., Egyhazi E., John E.R., Bartlett F. // J. Neurochem. - 1969. - Vol. 16. - N 5. - P. 813-821.
116. Ishii R., Dziewas R., Chau W. et al. // Brain Cogn. - 2004. - Vol. 54. - N2. - P. 157159.
117. Jahnsen H, Llinas R. // J. Physiol. - 1984. -Vol. 349. - P. 205-226.
118. Jansen B.H., Agarwal G., Hedge A., Boutros N.N. // Clin. Neurophysiol. - 2003. - Vol. 114. - P. 79-85.
119. Jin Y, O'Halloran J.P., Plon L, Sandman C.A., Potkin S.G. // Int J Neurosci. - 2006 Sept. -Vol. 116(9). - P. 1035-1044
120. Jones S.R., Pinto D.J., Kaper T.J., Koppell N. // Comput. Neurosci. - 2000. - Vol. 9. - P. 271-291.
121. Kaiser D.A. // J. Adult Develop. - 2005. -Vol. 12. - N 2/3. - P. 99-104.
122. Kajta M., Domin H., Grynkiewicz G., Lason W. // Neurosci. - 2007. - Vol. 145. - N 2. - P. 592-604.
123. Kamei T, Toriumi Y, Kimura H, Ohno S, Kumano H, Kimura K. // Percept Mot Skills. - 2000. - Vol. 90. - N 3(Pt 1). - P. 10271032.
124. Kamijo T, Murakami M. // J. Phys. Act Health. - 2009 - Vol. 6. - N 1. - P. 55-62.
125. Kaplan B.J., Whitsett S.F., Robinson J.W. // Psychophysiol. - 1990. - Vol. 27(4). - P. 445450.
126. Kim U., McCormick D.A. // J. Neurosci. -1998. - Vol. 18. - N 22. - P. 9500-9516.
127. Kirschfeld K. // Biol. Cybern. - 2005. - Vol. 92. - P. 177-185.
128. Kirschfeld K. // NeuroReport. - 2008 - Vol. 19. - N 9. - P. 907-910.
129. Kita H., Nambu A., Kaneda K. et al. // J. Neurophysiol. - 2004. - Vol. 92. - P. 30693084.
130. Klimesch W., Schimke H., Pfurtscheller G. // Brain Topogr. - 1993. - Vol. 5. - N 3. - P. 241-251.
131. Klimesch W., Doppelmayr M., Pachinger T., Russegger H. // Cogn. Brain Res. - 1997. -Vol. 6. - P. 83-94.
132. Klimesch W. // Brain Res. Rev. - 1999. - Vol. 29. - P. 169-195.
133. Klimesch W., Doppelmayr M., Wimmer H. et al. // Clin. Neurophysiol. - 2001. - Vol. 112.
- P. 1186-1195.
134. Klimesch W., Schack B., Schabus M. et al. // Cogn. Brain Res. - 2004. - Vol. 19. - P. 302316.
135. Klimesch W., Sauseng P., Hanslmayr S. // Brain Res. Rev. - 2007. - Vol. 53. - P. 63-88.
136. Korol D.L. // Neurobiol Learn Mem. - 2004.
- Vol. 82. - N 3. - P. 309-323.
137. Koulen P., Madry C, Duncan R.S. et al. // Cell. Physiol. Biochem. - 2008. - Vol. 21. - N 1-3. - P. 161-172.
138. Landisman C.E., Long M.A., Beierlein M. et al. // J. Neurosci. - 2002. - Vol. 22. - P. 1002-1009.
139. Lansky P., Bohdaneck Z., Indra M., Radii-Weiss T. // Biofeedback and Self-Regulation.
- 1979. - Vol. 4. - N 2. - P. 127-131.
140. Laufs H., Kleinschmidt A., Beyerle A. et al. // NeuroImage. - 2003. - Vol. 19. - P. 1463-1476.
141. Laufs H., Holt J.L., Eltont R. et al. // Neuroimage. - 2006. - Vol. 31. - N 4. - P. 1408-1418.
142. Lazarev V.V., Simpson D.M., Schubsky B.M., de Azevedo L.C. // Braz. J. Med. Biol. Res. -2001. - Vol. 34. - P. 1573-1584.
143. Lopes da Silva F.H., Van Lierop T.H.M.T., Schrijer C.F.M., Storm van Leeuwen W. // Electroenceph. Clin. Neurophys. - 1973.-Vol. 35. - P. 627-639.
144. Lopes da Silva F.H. // Electroencaphalogr. Clin. Neurophysiol. - 1991. - Vol. 79. - P. 81-93.
145. Lorento de No R. Cerebral cortex: architecture, intracortieal connections, motor projections. Physiology of the Nervous System. - Oxford University Press, London, 1943. - P. 274-304.
146. Lotze G.M., Schelera H., Tand R.M. et al. // Neuroimage. - 2003. - Vol. 20. - N 11. - P. 1817-1829.
147. Lukatch H.S., Kiddoo C.E., Macive M.B. // Cereb. Cortex. 2005. - Vol. 15. - P. 13221331.
148. Luthi A., McCormick D.A. // Neuron. - 1998.
- Vol. 20. - P. 553-563.
149. Makeig S., Westerfield M., Jung T.P. et al. // Science. - 2002. - Vol. 295. - P. 690-694.
150. Makeig S., Debener S., Onton J., Delorme A. // Trends Cogn. Sci. - 2004. - Vol. 8. - P. 204210.
151. Mangun G.R., Hillyard S.A. // J. Exp. Psychol. Hum. Percept. - 1991. - Vol. 17. - P. 10571074.
152. Marti'nez-Montes E., Valde's-Sosa P.A., Miwakeichi T. et al. // NeuroImage. - 2004. -Vol. 22. - N 3. - P. 1023-1034.
153. Mazaheri A., and Jensen O. // PNAS. - 2006.
- Vol. 103(8). - P. 2948-2952
154. Middleton J., Craig A. // Spinal Cord. - 2004.
- Vol. 42. - N.2. - P. 73-79.
155. Mochizuki T., Xie J., Fischler W. et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102. - N 5. - P. 1743-1748.
156. Moosmann M., Ritter P., Krastel I. et al. // NeuroImage. - 2003. - Vol. 20. - P. 145-158.
157. Moretti D.V., Babiloni C, Binetti G. et al. // Clin. Neurophysiol. - 2004. - Vol. 115. - N 2. - P. 299-308.
158. Moretti D.V., Miniussi C., Frisoni G.B., Geroldi C., Zanetti O., Binetti G., Rossini P.M. // Clin. Neurophysiol. - 2007. - Vol. 118. - N 12. - P. 2716-2729.
159. Muthukumaraswamy S.D., Johnson B.W., McNair N.A. // Cogn. Brain Res. - 2004. -Vol. 19. - P. 195-201.
160. Nicolelis M.A.L., Fanselow E.E. // Nature Neurosci. - 2002. - Vol. 5. - N 6. - P. 517523.
161. Nicoll R.A. // Biochem Pharmacol. - 2004 Oct 15. - Vol. 68(8). - P. 1667-1674.
162. Niedermeyer E. EEG patterns and genetics / In: Electroencephalography: basic principles, clinical applications and related fields (3 ed.) Ed. by E. Niedermeyer, F. Lopes da Silva. -Baltimore: Williams & Wilkins, 1993. - P. 192-195.
163. Niedermeyer E. // Int. J. Psychophysiol. -1997. - Vol. 26. - N 1-3. - P. 31-49.
164. Ng S.C. & Raveendran P. // Medicon. - 2007.
- Vol. 16. - P. 517-520.
165. Niswender C.M., Johnson K.A., Luo Q. et al. // Bioorg. Med. Chem. Lett. - 2008 - Vol. 18.
- N 20. - P. 5626-5630.
166. Nunez P.L. Neocortical dynamics and human EEG rhythms. - Oxford University Press, 1995.
167. Nunez P., Wingeier B., Silberstein R. // Hum. Brain Mapp. - 2001. - Vol. 13. - P. 125-164.
168. Nunn C.M.H., Osselton J.W. // Psychophysiol.
- 1974. - Vol. 11. - N 3. - P. 294-303.
169. Nuwer M. // Clin. Neurophysiol. - 2003. -Vol. 114. - N 12. - P. 22-25.
170. Oprisan S.A., Prinz A.A., Canavier C.C. // Biophys. J. - 2004. - Vol. 87. - P. 2283-2298.
171. Page A.J., O'Donnell T.A., Blackshaw L.A. // Neurosci. - 2006. - Vol. 137. - N 2. - P. 627-636.
172. Palva M.J., Palva S., Kaila K. // J. Neurosci. -2005. - Vol. 25. - P. 3962-3972.
173. Pin J.P., Duvoisin R. // Neuropharmacol. -
1995. - Vol. 34. - P. 1-26.
174. Pfurtscheller G., Maresch H., Schuy S. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1977. - Vol. 42. - N 1. - P. 77-83.
175. Pfurtscheller G., Lopes da Silva T.H. // Clin. Neurophysiol. - 1999. - Vol. 110. - P. 18421857.
176. Ray W.J., Cole H.W. // Science. - 1985. - Vol. 228. - P. 750-752.
177. Regehr S., Kaplan B.J. // Pediatrics. - 1988. -Vol. 82. - P. 204-210.
178. Rice D.M., Hagstrom E.C. // Percept. Mot. Skills. - 1989. - Vol. 69. - P. 451-457.
179. Riegel A.C., Williams J.T. // Neuron. - 2008. - Vol. 57. - N 4. - P. 559-570.
180. Roche R.A., Dockree P.M., Garavan H. et al. // Neurosci. Lett. - 2004. - Vol. 362. - N 1. - P. 1-5.
181. Saab M. // Biofeedback. - 2008. - Vol. 36. -Iss. 4. - P. 128-133
182. Schacke B, Klimesch W., Sauseng P. // Int. J. Psychophysiol. - 2005. - Vol. 57. - P. 105-114.
183. Schomer D.L. The Normal EEG in an Adult / In: Clin. Neurophysiol. - Primer Humana Press, 2007. - P. 57-71.
184. Schreckenberger M., Lange-Asschenfeld C., Lochmann M. et al. // NeuroImage. - 2004. -Vol. 22. - P. 637-644.
185. Scimemi A., Andersson A., Heeroma J.H. et al. // Eur. J. Neurosci. - 2006. - Vol. 24. - N 4. - P. 1157-1160.
186. Sherman S.M., Guillery R.W. // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 76. - P. 13671395.
187. Sherman S.M. // Nat. Neurosci. - 2001a. -Vol. 4. - P. 344-346.
188. Sherman S.M. // Trends Neurosci. - 2001b.-Vol. 24. - N 2. - P. 122-126.
189. Sherman S.M., Guillery R.W. Exploring the thalamus and its role in cortical function. -Cambridge, MA: MIT Press, 2006.
190. Shils J.L., Litt M., Skolnick B.E., Stecker M.M. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -
1996. - Vol. 98. - P. 113-125.
191. Shmelkina R. // Applied Psychophysiol. and Biofeedback. - 1999. - Vol. 24. - N 2. - P. 143.
192. Singer W. // Annu. Rev. Physiol. - 1993. -Vol. 55. - P. 349-374.
193. Smit C.M., Wright M.J., Hansell N.K. et al. // Int. J. Psychophysiol. - 2006. - Vol. 61. - N 2. - P. 235-243.
194. Spergel D.J. // Endocrinol. - 2007. - Vol. 148. - N 5. - P. 2383-2390.
195. Steriade M., Llinas R.R. // Physiol. Rev. -1988. - Vol. 68. - P. 649-742.
196. Steriade M., Gloor P., Llinas R.R. et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1990. - Vol. 76. - P. 481-508.
197. Steriade M., McCormick D.A., Sejnowski T.J. // Science. - 1993. - Vol. 262. - P. 679-685.
198. Steriade M. // J. Neurophysiol. - 2001. - Vol. 86. - P. 1-39.
199. Sterman M.B. // Biofeedback Self-Regul. -1996. - Vol. 21. - P. 3-33.
200. Stipacek A., Grabner R.H., Neuper C. et al. // Neurosci. Lett. - 2003. - Vol. 353. - N 3. - P. 193-196.
201. Suffczynski P., Stilian K., Pfurtscheller G., Lopes da Silva F.H. // Int. J. Psychophysiol. -2001. - V. 43. - P. 25-40.
202. Tenke C.E., Kayser J. // Clin. Neurophysiol. -2005. - V. 116. - P. 2826-2846.
203. Thatcher R.W. // J. Neurotherapy. - 1998. -Vol. 2. - N 4. - P. 8-39.
204. Thatcher R.W., North D.M., Biver C.J. // NeuroImage. - 2008. - Vol. 42. - N 4.- P. 1639-1653
205. Timofeev I., Bazhenov M., Sejnowski T., Steriade M. // Thalamus and related systems. - 2001. - Vol. 1. - P. 53-69.
206. Timofeev I., Grenier F., Bazhenov M. et al. // J. Physiol. - 2002. - Vol. 542(Pt 2). - P. 583598.
207. Timofeev I., Bazhenov M. // Trends in Chronobiol. Res. - 2005. - P. 1-47.
208. Tops M., van Peer J. M., Wester A.E. et al. // Neuroscience Letters. - 2006. - Vol. 404. - N 2. - P. 39-43.
209. Van Horn S.C., Erisir A., Sherman S.M. // J. Comp. Neurol. - 2000. - Vol. 416. - P. 509-520.
210. Varela F.J., Lachaux J.P., Rodriguez E., Martinerie J. // Nat. Rev. Neurosci. - 2001. -Vol. 2. - P. 229-238.
211. Vogel F., Schalt E., Krüger J., Klarich G. // Hum Genet. - 1982. - Vol. 62. - N 1. - P. 60-65.
212. Von Krosigk M., Bal T., McCormick D.A. // Science. - 1993. - Vol. 261. - P. 361-364.
213. Von Stein A., Chiang C., Konig P. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97. - P. 14748-14753.
214. Winfree A.T. The Geometry of Biological Time. - Berlin: Springer Verlag, 1980. - 530.
215. Yue B.W., Huguenard J.R. // Thalamus Relat. Syst. - 2001. - Vol. 1. - N 2. - P. 95-103.
ALPHA-ACTIVITY: ELECTROENCEPHALOGRAPHIC
AND PSYCHOMETRIC CHARACTERISTICS (REVIEW OF CONTEMPORARY LITERATURE DATA)
O.M. BAZANOVA Institute of Molecular Biology and Biophysics SB RAMS, Novosibirsk
We review the recent literature data about the phenomenon of alpha-activity of the brain, the neurophysiological mechanisms of generation and distribution of electrical oscillations, with alpha activity. The results of studying the role of alpha activity in the processes of cognitive and psychomotor activity are prezented. Particular attention is paid to presenting the results of studies of inter- and intra-individual differences in the organization of alpha activity and the related strategy of cognitive activity and adaptation.
Keywords: alpha-wave activity, EEG, individual alpha peak frequency, the duration of alpha-spindles, the variability of the amplitude of alpha-spindles, the depth of the activation reaction, individual alpha band width.
