CC BY
43
Литература
1. Козлов С. Б. Нейрофизиологический анализ центральных механизмов вестибулярных реакций (системный подход): Автореф. дис. ... докт. мед. наук, Смоленск, 1998.
2. Козлов С. Б., Шашков А. В., Правдивцев В. А. и др. Некоторые закономерности рабочей активности функциональной системы поддержания центра тяжести. Тезисы докладов XVII съезда физиологов России, Ростов на Дону, 1998.
3. Смирнов Г. В. Комплексная оценка устойчивости вертикальной позы человека в норме и при патологии. Автореф. дисс. к. б. н., Нижний Новгород, 1994.
4. Скворцов Д. В. Клинический анализ движения. Стабилометрия., Москва, 2000. - 192 с.
УДК 616.833-031.14-036.1-08
АКТОВЕГИН В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ А. О. Кугелева
Смоленская государственная медицинская академия
В арсенале невролога имеется ограниченное количество лекарственных средств эффективно устраняющих симптомы полиневропатии. Это витаминные препараты с содержанием жирорастворимого бенфотиамина, группа препаратов липоевой кислоты, иммуноглобулин. Поэтому актуальным является поиск новых лекарственных средств, способных приостанавливать и устранять симптомы полиневропатии.
В литературе встречаются единичные сообщения о применении актовегина при полиневропатиях (в т. ч. 1 контролируемое двойное слепое исследование "Лечение диабетической полиневропатии актовегином", 1997). Актовегин - гемодериват из крови молодых телят - вызывает активацию энергетического метаболизма клеток вне зависимости от органа. Механизм действия актовегина основан на стимуляции синтеза и утилизации кислорода и глюкозы за счет ускоренного обмена АТФ/АДФ, что в свою очередь приводит к улучшению микроциркуляции. В неврологической практике актовегин, в основном, применяется при острой и хронической сосудистой патологии головного мозга, черепно-мозговых травмах, однако, учитывая "универсальность" механизмов действия препарата, целесообразно исследование терапевтических возможностей актовегина и при нарушении функции периферической нервной системы.
Целью настоящей работы было изучение эффективности актовегина при полиневропатиях (ПНП) различной этиологии на основании оценки клинических проявлений, анкетных данных и данных электронейромиографического обследования.
Материалы и методы. Проведено обследование и лечение 23 больных (13 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 36 до 72 лет, страдающих полиневропатиями. В группу обследованных вошли 8 пациентов с алкогольной ПНП, 5 - с диабетической, 3 - с дисметаболическими ПНП, 2 пациента с хронической воспалительной демиелинизирующей ПНП, 1 - с токсической ПНП (отравление хлорофосом) и 4 пациента с ПНП неясной этиологии. В работе использовались следующие методы исследования: клинико-неврологический осмотр, оценка интенсивности боли с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), анкета для выявления признаков вегетативных изменений.
Электронейромиографическое обследование, включавшее определение скорости проведения по двигательным, чувствительным и вегетативным волокнам, исследование Н-рефлекса и Б-волны для оценки состояния сегментарного аппарата спинного мозга и проксимальных отделов периферических нервов, игольчатая электромиография для выявления структурной перестройки двигательных единиц в мышцах и анализа спонтанной активности мышечных волокон.
Курс лечения актовегином составил 3 недели. Больным назначалось ежедневно по 5 мл препарата (200 мг) в/в капельно на 100,0 физ. р-ра. Обследование больных проводилось в начале и в конце курса терапии. В течение всего периода лечения исключались препараты с потенциальным действием на полиневропатический процесс (витамины, вазодилятаторы).
Результаты исследования. Чувствительная сфера. Субъективное улучшение в виде уменьшения жалоб на боли преимущественно в дистальных отделах ног и судороги в икроножных мышцах отмечалось уже на второй неделе применения препарата. До начала лечения 16 (67 %) больных жаловались на боль в ногах, чувство жжения в стопах. После курса терапии данные жалобы предъявляли 12 (52%) пациентов. Средняя интенсивность боли до терапии составляла 5,5 балла по
ВАШ. Через 3 недели она снизилась до 4,0 баллов. Положительная динамика отмечалась и в отношении других сенсорных расстройств: частота и выраженность парестезий, гиперестезий и виб-рогипестезий имели четкую тенденцию к снижению. Двигательная сфера. Жалобы на слабость в конечностях в исследуемой группе предъявляли 12 (52%) больных. После курса лечения эти жалобы предъявляли 8 (35 %) человек. До лечения у 10 (43%) пациентов расстояние, которое они были в состоянии пройти пешком без остановки составляло менее 200 метров. После курса лечения аналогичные жалобы предъявляли 7 (30%) пациентов. В результате лечения в 9% случаев (2 больных) отмечалось восстановление ахилловых рефлексов (рис. 1). Вегетативная сфера. До лечения сумма баллов по вопроснику для выявления признаков вегетативных изменений составила 53+1,7(норма до 15 баллов). Достоверного снижения этих показателей после лечения не наблюдалось. Электронейромиографические данные. Несмотря на то, что сравнение изучаемых параметров невральной проводимости до и после лечения не оказалось статистически достоверным, что прежде всего связано с относительно короткими сроками лечения, отмечалась несомненная тенденция к их улучшению (увеличение скоростей проведения и амплитуд моторных ответов и ПД нервов). Наибольшие изменения претерпели показатели спонтанной активности, что является тонким индикатором нарушения трофического контроля осевого цилиндра над мышечными волокнами при аксонопатиях.
Рис. 1. Описание в тексте.
Так же отмечена четкая тенденция к улучшению показателей резидуальной латентности, отражающей проведение нервного импульса по терминальным участкам двигательного волокна (РЛ уменьшилась с 2,9+0,14 до 2,3+0,13 и с 4,2+0,23 до 3,7+0,18 на руках и ногах соответственно).
Таблица. 1. Амплитуды моторных ответов при стимуляции в дистальных точках до и после лечения актовегином, мВ (М+т).
НЕРВ ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
Medianus 1,73 ±0,25 2,03+0,2
Tibialis 0,81+0,13 1,1+0,11
Следует отметить, что более быстрое восстановление (на 1-2-ой неделях лечения) ЭНМГ-показателей регистрировалось на руках, вероятно вследствие более позднего и меньшего вовлечения верхних конечностей в полиневропатический процесс при алкогольных, диабетических и других дисметаболических ПНП.
Таблица 2. Скорость проведения возбуждения по двигательным нервам верхних и нижних конечностей до и после терапии актовегином, м/с.
НЕРВ ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
МеШапш справа 45±1,16 46,8+1,2
Слева 45,2+1,25 46,5+1,17
Suralis справа 38,3+0,75 39,8+0,63
Слева 38,9+0,88 39,9+0,88
Таблица 3. Скорость проведения возбуждения по дистальному участку чувствительных нервов до и после терапии актовегином, м/с.
НЕРВ ДО ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
Medianus справа 49,5+1,5 51+1,77
Слева 49,1+1,6 50,7+1,72
Suralis справа 34+0,72 34,9+0,61
Слева 33,6+0,69 34,5+0,84
На основании данных, полученных в ходе данного исследования можно предположить, что акто-вегин позитивно воздействует не только на патологические изменения метаболизма миелина [3], но и оказывает влияние на состояние осевого цилиндра периферических нервов. На протяжении всего курса лечения не наблюдалось каких-либо побочных эффектов. Полученные данные позволяют рассматривать актовегин как весьма перспективный препарат для лечения полиневропатий. Дальнейшее исследование при проведении более длительных курсов терапии актовегином позволит детальнее изучить механизм действия препарата при полиневропатиях.
Литература
1. Гехт Б. М. и др. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий.//Невр. журн.-1997.-2.-С. 4-9.
2. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Изд-во ТГРТУ.-1997. - 140-187.
3. WJansen, E.Beck Treatment of the Diabetic Polyneuropathy/ A controlled double blind study// Die Medizinische Welt. 1987.- V.38 - P.838-841
4. Peripheral Neuropathy/ Ed/ P/J/ Dyck et all/ 3-rd Ed/ - Philadelphia, 1993.
5. DeLiza J.A. Manual of nerve condaction velociti and clinical nueropfisiology. New York: Raven Press 1994.
УДК 616.742.3-007.681-021.5-092
КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛИЦЕВЫХ ДИСКИНЕЗИЙ Н. П. Грибова
Смоленская государственная медицинская академия.
Клинический полиморфизм лицевых дискинезий велик. Как правило, это длительно текущие заболевания, причиняющие больному физические и моральные страдания. Наряду с некоторыми формами экстрапирамидной патологии, возникающими на фоне несомненных признаков структурного поражения ЦНС, есть пациенты, у которых при неврологическом осмотре не выявляются четкие признаки поражения головного мозга. Наиболее часто это касается гиперкинезов хореи-формного характера и тиков, что послужило поводом к их обозначению как "невротических, функциональных или психогенных". Но даже отсутствие основательных и надежных данных делает бесполезной дискуссию о разделении гиперкинезов на органические и функциональные. Надо помнить, что структурная основа может быть скрыта и проявляться в основном биохимическими сдвигами в лигандо-рецепрокных взаимоотношениях [3]. Причем это могут быть как врожденные, наследуемые особенности нейрохимии мозга, так и приобретенные на различных этапах развития и жизни организма. Оценка состояния психологического статуса больных с лицевыми гиперкинезами невозможна без изложения клиники основных двигательных лицевых расстройств.
Нами наблюдались 155 больных с лицевыми дискинезиями. Это были пациенты с лицевым гемис-пазмом, вторичной контрактурой мимических мышц, невралгическим (болевым) тиком и миоки-мией. Все эти больные были объединены в 1-ю клиническую группу по принципу предполагаемого происхождения лицевых дискинезий (за счет преимущественного поражения сегментарно-периферического аппарата). 2-ю клиническую группу составили пациенты с блефароспазмом, па-распазмом, невротическим тиком и лицевыми дискинезиями на фоне распространенных, генерализованных неврологических синдромов (больные с "центральным" происхождением лицевых
