CC BY
19
HayKOBMM BiCHMK ^tBiBCtKoro Ha^OHa^tHoro yHiBepcMTeTy
BeTepMHapHoi Megw^HM Ta öioTexHO^oriw iMeHi C.3. I^M^Koro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online
doi: 10.15421/nvlvet8331 http://nvlvet.com.ua/
UDC 619:616.1:619:616-085:636.12
Cardiac enzymes activity and lactate concentration in the blood of sport horses at myocardial dystrophy
L. Slivinska1, I. Maksymovych1, H. Tkachenko2, A. Andriichuk3, M. Leno1
'Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Ukraine 2Institute of Biology and Environmental Protection, Pomeranian University, Slupsk, Poland
3Institute of Animal Breeding of National Academy of Agricultural Sciences, p.d. Kulynychi, Kharkiv Region, Ukraine
Slivinska, L., Maksymovych, I., Tkachenko, H., Andriichuk, A., & Leno, M. (2018). Cardiac enzymes activity and lactate concentration in the blood of sport horses at myocardial dystrophy. Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies. 20(83), 162-167. doi: 10.15421/nvlvet8331
The article presents the results of research on the activity of cardiac specific enzymes and the concentration of lactate in the blood of sport horses for myocardial dystrophy of physical activity. Materials for researches were horses, used in the classical forms of equestrian sport of Ukrainian riding (n = 20), Hanoverian (n = 15) and Westphalian (n = 15) breeds. The average age of horses was 8.4 ± 0.71 years (3.516.0 g.), weight - 479.4 ± 8.54 kg (350-605 kg). Studies were conducted immediately before and immediately after exercise. The duration of regular training of average intensity was 1 hour: step 5 min; roaring lynx 10 minutes; step 5 min; training lynx 10 minutes; step 10 min; gallop with a transition to a step of 10 minutes; step 10 min. Blood samples from horses were taken from a jugular vein in a test tube without an anticoagulant (10 ml; Vacutest, Italy) and an anticoagulant (EDTA-K, 2.0 ml; Sarstedt, Germany). Diseases of the heart muscle are accompanied by the release of substances released from damaged cardiomyocytes, in particular, creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), myoglobin. It has been established that the key to the pathogenesis of myocardial dystrophy in sport horses is the discrepancy between costs and energy recovery in the functioning structures of the heart muscle due to excessive cardiac load and significant increase in energy costs, as well as a disturbance in the balance of the electrolytes. Hyperlactatemia that occurs in horses during exercise causes changes in the permeability of cardiomyocytes and exit enzymes in the blood and can play a key role in the pathogenesis of myocardial dystrophy. In sporting horses, after activity in blood serum, activity of AST and LDH increases in blood serum, a tendency to increase activity of creatine kinase (CK) is observed. The cardiac isoenzyme CK (CK-MB) was detected by a specific marker of myocardial dystrophy in sport horses, since its activity was likely to increase in the blood of all experimental groups of animals. A less specific marker of myocardial damage was the activity of hydroxy-butyrate dehydrogenase (LDH-1) in the blood, since the probable difference was established only in the Westphalian horses. Investigating the activity of AST, CK and CK-MB in horses can serve for differential diagnosis of rhabdomyolysis syndrome and damage to heart muscle cells, in particular for myocardial dystrophy.
Key words: cardiac markers, creatine kinase, lactactdehydrogenase, hydroxybutyrate dehydrogenase, lactate, myocardial dystrophy, sport horses.
Актившсть кардiоспецифiчних фермен^в i концентращя лактату в кров1 спортивних коней за мткардтдистрофп
Article info
Received 06.02.2018 Received in revisedform
07.03.2018 Accepted 12.03.2018
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine.
Tel.: +38-097-290-95-02 E-mail: [email protected]
Institute of Biology and Environmental Protection, Pomeranian University, Arciszewski Str., 22b, 76-200, Slupsk, Poland. E-mail: biology.apsl@gmail. com
Institute of Animal Breeding of National Academy of Agricultural Sciences, 7, Gvardeyskoi Armii Str. 3, p.d. Kulynychi, Kharkiv Region, Kharkiv District, 62404 Ukraine. E-mail: [email protected]
Л.Г. Сл1вшська\ I.A. Максимович1, Г.М. Ткаченко2, А.В. Андр1йчук3, М.1. Леньо1
1Льв!вський нацюнальний утверситет ветеринарног медицины та бютехнологш 1мен! С.З. Гжицького, м. Львгв, Украгна
2Institute of Biology and Environmental Protection, Pomeranian University, Slupsk, Poland 31нститут тваринництва НААН, м. Хартв, Украгна
У статтi показано результати до^джень активностi кардiоспецифiчних ферментiв та концентрацплактату в кровi спортивных коней за мюкардюдистрофи фiзичного перетренування. Встановлено, що ключовим у патогенезi мюкардюдистрофи в спортивных коней е невiдповiднiсть мiж витратами та вiдновленням енергп у функщонуючих структурах серцевого м 'яза в зв 'язку з надмiрним навантаженням на серце та значним тдвищенням енерговитрат, а також порушення балансу електролiтiв. Гiперлактатемiя, що виникае в коней тд час фiзичного навантаження викликае змти проникностi кардiомiоцитiв та вихiд фер-ментiв у кров i може вiдiгравати ключову роль в патогенезi мюкардюдистрофи. Встановлено, що в спортивних коней тсля фiзич-ного навантаження у сироватщ кровi зростае активтсть АсАТ та ЛДГ, вiдмiчена тенденщя до тдвищення активностi креатинкшази (КК). Специфiчним маркером мюкардюдистрофи в спортивних коней виявлено серцевий iзофермент КК (КК-МВ), оскшьки Н активтсть вiрогiдно зростала в кровi уЫх до^дних груп тварин. Менш специфiчним маркером пошкодження мюкарда була активтсть гiдроксибутиратдегiдрогенази (ЛДГ-1) в кровi, оскшьки вiрогiдна рiзниця встановлена лише в коней вестфальськог породи. До^дження активностi АсАТ, КК i КК-МВ в коней може слугувати для диференщальног дiагностики синдрому рабдоми ол1зу та пошкодження клтин серцевого м 'яза, зокрема за мюкардюдистрофи.
Ключовi слова: серцевi маркери, креатинкназа, лактктдегiдрогеназа, гiдроксибутиратдегiдрогеназа, лактат, мюкардюдис-трофiя, спортивт кот.
Вступ
Захворювання серцевого м'яза супроводжуються надходженням в кров речовин, що вив1льняються з ушкоджених кардюмюципв, зокрема креатинкшази (КК), лактатдепдрогенази (ЛДГ), мюглоб1ну, кардюс-пециф1чних тропошшв Т 1 I (ТрТ, Тр1), яш називають бюх1м1чними маркерами пошкодження мюкарда ^аЕТе et а1., 2000; Van Der Vekens et а1., 2012).
Оцшку степеня ушкодження серцевого м'яза проводить визначаючи активтсть серцевих 1зоферменпв креатинкшази (КК-МВ) та лактатдепдрогенази (ЛДГ-1), рвдше аспартатамшотрансферази (АсАТ) 2003; Singh et а1., 2011), а також анал1зуючи фермен-тативний профшь кров1 (поеднання активносп шль-кох ферменпв 1 !х 1зоферменпв) (Bбhm et а1., 2011). Дослвдження активносп серцевих 1зоферменпв у кров1 застосовують для ранньо! д1агностики мюкардь одистрофп (МКД) (Pa1eev and Levina, 1991). У клшч-нш практиц розроблений трьохетапний алгоритм прогнозування розвитку мюкардюдистрофи, що включае комплексну оцшку анамнестичних, клшшо-шструментальних 1 лабораторних дослвджень, зокрема визначення активносп КК-МВ 1 ЛДГ-1 (Sribhen et а1., 2007; Sangadzhieva, 2008).
В основ1 розвитку мюкардюдистрофи лежить не-вщповвдшсть м1ж витратами та ввдновленням енерги у функцюнуючих структурах мюкарда. За гшоксично! теори, патолопчний процес викликаеться кисневою недостатнютю, що виникае в гшертрофованому мю-кард1 (ЗДат^а et а1., 2010), а нейродистроф1чна пов'язуе МКД з гшоксичним впливом надлишку ка-техолашшв (Dimopou1os et а1., 2009).
Порушення кровопостачання серцевого м'яза при-зводить до дисбалансу м1ж постачанням кисню 1 потребою в ньому мюкарда та викликае змши метабол1з-му кардюмюципв. Обмежена к1льк1сть оксигену роз-подшяеться м1ж окисленням глюкози 1 вшьних жир-них кислот, причому активтсть обох шлях1в метабо-л1зму знижуеться. При шеми глюкоза розщеплюеться переважно шляхом анаеробного гл1кол1зу, а труват що утворюеться не тддаеться окислювальному дека-рбоксилюванню та переходить в лактат, що потенцше внутршньоклггинний ацидоз (Amosova, 2000).
1нформативним бюх1м1чним тестом оцшки проду-ктивносп та стану здоров'я спортивних коней на практищ, е визначення у кров1 концентрацИ молочно! кислоти, або лактату ^Мшг, 2000). Стандартизова-
ний тест на ф1зичне навантаження ^ЕТ) складаеться з чотирьох або бшьше циклв, що залежить в1д концентрацИ лактату в кров1 коней, яка в здорових тварин не повинна перевищувати 4 ммоль/л. Вмют лактату в кров1 дозволяе виявляти коней 1з метабол1чним кризом та виключати !х з1 змагань (Harkins et а1., 1993; Persson, 1997).
Зб1льшення концентрацИ лактату тд час довгот-ривалого навантаження коней може спричинити пош-кодження м'яз1в, в тому числ1 кардюмюципв (Hudson et а1., 2008), а вмют молочно! кислоти > 4 ммоль/л вказуе на непридатшсть тварини для використання в навчальних програмах (Adamu et а1., 2012).
Однак, зустр1чаються лише окрем1 апробоваш ро-боти присвячеш вивченню патогенезу та клш1ко-бюх1м1чних особливостей мюкардюдистрофи в спортивних коней (Phi11ips et а1., 2003) Питання актуальне з точки зору можливосп виявлення раншх теспв сер-цево! патологи, а також коней, яш схильш до розвитку кардюмюпати, що дасть можливють виключати або обмежувати ф1зичне навантаження та забезпечу-вати повноцшне життя тваринам. До тепершнього часу питання патогенезу, д1агностики та прогнозування МКД у спортивних коней за ф1зичного навантаження залишаються маловивченими (Bergero et а1., 2005; Munoz et а1., 2008).
Метою роботи було дослвдити активтсть кардю-специф1чних ферменпв та концентрацш лактату в кров1 спортивних коней за мюкардюдистрофи ф1зич-ного перетренування.
Матерiал i методи досл1джень
Матер1алом для дослвджень були кош, що викори-стовуються в класичних видах конного спорту укра!н-сько! верхово! (п = 20), ганноверсько! (п = 15) та вест-фальсько! (п=15) порвд. В1к коней в середньому скла-дав 8,4 ± 0,71 р. (3,5-16,0 р.), вага - 479,4 ± 8,54 кг (350-605 кг).
Добовий рацюн коней включав: сшо лугове (6 кг), овес (6 кг), пшеничш вис1вки (2 кг), розподшений три рази на день. С1ль 1 вода були без обмежень.
Дослвдження проводилися безпосередньо перед ф1зичним навантаженням та вщразу тсля нього. Три-валють регулярних тренувань середньо! штенсивносп складала 1 годину: крок 5 хв; стройова рись 10 хв; крок 5 хв; учбова рись 10 хв; крок 10 хв; галоп з переходом в крок 10 хв; крок 10 хв.
Проби кров1 в коней ввдбирали з яремно1 вени у проб1рки без антикоагулянта (10 мл; Vacutest, Гтатя) та з антикоагулянтом (EDTA-К; 2,0 мл; Sarstedt, Шме-ччина).
Для отримання сироватки кров1 проб1рки центри-фугували при 3000 об/хв протягом 10 хв. У сироватщ кров1 коней визначали актившсть аспартатамшотран-сферази (АсАТ), загально1 креатинк1нази (КК) та ïï серцевого 1зоферменту (КК-МВ), загальноï лактатде-пдрогенази (ЛДГ) та ЛДГ-1 (пдроксибутиратдепдро-геназа) за допомогою автоматичного бюх1м1чного анал1затора Mindray BS-120 (Китай), використовуючи реагенти PZ Cormay S.A. (Польща).
Концентрацш лактату визначали неферментатив-ним методом в цшьшй кров1 (Gerasimov and Plaksina, 2000). Математичну обробку отриманих результатiв проводили з використанням програмного забезпечен-ня Microsoft Office Excel за допомогою загальноприй-нятих методiв варiацiйноï статистики з ощнкою сере-днього (М), його похибки (m), вiрогiднiсть встанов-лювали за t-критерieм Стьюдента (Zar, 1999).
Результати та ïx обговорення
Метаболiчна реакция, що виникае в спортивних коней шсля фiзичного навантаження супроводжува-лася дегiдратацiею (гiперпротеïнемiя), уремiчним
синдромом (пiдвищення концентрацп сечовини та креатиншу), дисбалансом електролiтiв (зниження вмюту натрш та калш) (Maksymovych and Slivinska, 2017; Maksymovych, 2017).
Зпдно результата наших дослiджень у спортивних коней тсля фiзичного навантаження в сироватщ кровi вiрогiдно зростала актившсть АсАТ: в тварин украшсь^' верховоï (Р < 0,05), ганновенрсь^' (Р < 0,001) та вестфальсько1' порвд (Р < 0,01; рис. 1).
Гiперферментемiя АсАТ пов'язана з порушенням проникностi мембран м'язових клгтин (Wanderley et al., 2015). Не виключено, що пiдвищення активностi АсАТ в сироватщ кровi коней шсля навантаження е результатом елiмiнацiï ферменту з кардюмюципв внаслiдок "х пошкодження за МКД (Singh et al., 2011).
У сироватщ кровi спортивних коней тсля фГзич-ного навантаження тдвищувалася активнiсть креати-нк1нази (КК): в тварин украïнськоï верховоï породи на 18,7%, ганновер^^ та вестфальськоï порвд - на 17,3% та 17,4%, вщповвдно. В коней ганноверськоï породи рiзниця була вiрогiдно вищою (Р < 0,05; рис. 2) порiвняно з показниками до навантаження.
Креатинкшаза знаходиться у високiй концентраци в тканинах, що вимагають затрат енергп, зокрема у серцевому та скелетних м'язах, а гшерферментемш пов'язують з 1х пошкодженням (Ibanez et al., 2001).
500 т 400 300 200 100
450
336
257,2
196
300
326
351
230
257,2
224
292,9
253
Укра'шська верхова
-+■-Ч-1-Ч—
Ганноверська
333
332
259,7
204
302,5
265
Вестфальська
• Min ' Мах ' M
Рис. 1. Актившсть АсАТ у сироватщ кровi спориюних коней до- та тсля фiзичного навантаження
3Î0 200 150 100 ¡0
К К, од/л
—322J—
1«,7 В
FTn
и
До
До
До
Уь]>ашсы.а верковя иг щ Вестфальська
Рис. 2. Актившсть КК у сироватц кровi спортивних коней до- та тсля фiзичного навантаження
Шсля пошкодження клгтин КК швидко вив№ня-еться, з тковою активнiстю через 4-12 год, тодГ як, АсАТ i ЛДГ досягають пiковоï концентрацiï через 24 год (Harris, 1998).
Фермент КК складаеться з шдгрупи М (м'язовий тип) i В (мозковий тип). Ц шдгрупи об'еднують 3 гзоформи: КК-ММ (м'язова фрак^), КК-ВВ (мозкова фрак^, ввдсутня в сироватцi кров^ i КК-МВ (серцева фрак^). Остання Тзоформа у високих концентрацiях присутня в серцевому м'язг (Alpert et al., 2000).
Дослвдження активностi серцевого Тзоферменту креатинк1нази (КК-МВ) виявилося найбiльш шформа-тивним для дiагностики мiокардiодистрофiï в спортивних коней. Так, шсля навантаження актившсть КК-МВ вгропдно зростала у сироватщ кровг коней трьох дослщних груп: украïнськоï верховоï (Р < 0,05), ган-новерськоï (Р < 0,05) та вестфальськоï порщ (Р < 0,001; рис. 3).
Отже, вившьнення КК-МВ з цитозольного пулу кардiомiоцитiв шсля навантаження в коней, яш зна-ходяться в регулярному трешнгу, може вказувати на незворотне пошкодження клгтин мюкарда (Kratz et al., 2002).
350 3» 250 200 ISO 100 50
о
КК-МВ, од/л
300,7
Ш.1 к
ms
-
240,? ■
I
203,1
До Пкля
' ,V I M|)KOB¡l
До [Tlc.UI
Ввсхфшсыш
Гивоврола
Рис. 3. Актившсть КК-МВ у сироватщ кров1 спортивних коней до- та тсля ф1зичного навантаження
ЛДГ, од/л
т 600 500 ■100 300 300 100 о
614,Т
5U2.7 ■
555,1
"i
551,3
544,9
4М.2 ■
До Шсля До Шсля
Украйкька верчовл Пцшомрсш Втфальська
Рис. 4. Актившсть ЛДГ у сироватц кров1 спортивних коней до- та тсля ф1зичного навантаження
За результатами дослщжень встановлено, що у спортивних коней за ф1зичного навантаження насту-пае пошкодження саме клиин мюкарда, оск1льки актившсть KK-MB в кров1 шдвшцуеться на 26,1% у тварин укра!нсько! верхово!, 22,0% ганноверсько! та на 44,3% вестфальсько! порщ що в 1,26, 1,22 та 1,44 раза вище, ввдповщно, пор1вняно з показниками до ф1зичного навантаження (Maksymovych et al., 2017). Актившсть КК у кров1 коней укра!нсько! верхово! породи зростала в 1,19 раза, ганноверсько! та вестфальсько! порвд - 1,17 раза; АсАТ в 1,17, 1,14 та 1,16 раза, ввдповщно. Тод1, як у коней при розвитку синдрому рабдомкшзу, актившсть КК i АсАТ зростае в 10-900 i 5-100 разiв, вщповщно (Valberg et al., 1993).
Актившсть КК-MB необхвдно визначати в поед-нанш з iншими специфiчними маркерами пошкодження клпин мiокарда, зокрема ЛДГ-1 (Holt, 1998).
У спортивних коней тсля фiзичного навантаження у кровi зростала активнiсть ЛДГ: у тварин укра!нсько! верхово! породи на 10,4%, ганноверсько! - 11,5% (Р < 0,05) та вестфальсько! порад на 25,8% (Р < 0,05; рис. 4).
Шсля фiзичного навантаження в кровi спортивних коней також зростала актившсть пдроксибутиратде-пдрогенази (ЛДГ-1), проте пiдвищення було менш виражене порiвняно iз показниками КК-MB. Так, актившсть пдроксибутиратдегвдрогенази у сироватщ кровi коней укра!нсько! верхово! породи пвдвищува-лася на 12,4%, ганноверсько! - 9,0% та вестфальсько! породи на 22,2% (Р < 0,05; рис. 5).
Маркерами метаболiчних змш в органiзмi коней е показники лактату в кровi (Hauss et al., 2014). У тре-нованих коней у вщповвдь на фiзичнi навантаження вмют молочно! кислоти значно менший порiвняно з нетренованими тваринами (Kedzierski et al., 2009).
Результати дослвджень сввдчать, що концентрацiя лактату в кровi е чутливим тестом пiд час штенсивних фiзичних навантажень i може використовуватися для правильного планування трешнпв (Muñoz et al., 2002; Assenza et al., 2014). У коней концентращя лактату в кровi залежить ввд iнтенсивностi та тривалостi фiзич-ного навантаження (Davie and Evans 2000; Munoz et al., 2008; Vincze et al., 2010).
За результатами дослщжень встановлено, що концентращя лактату тсля фiзичного навантаження вiро-пдно зростала в коней укра!нсько! верхово! (Р < 0,001), ганноверсько! (Р < 0,05) та вестфальсько! (р < 0,05) порад (рис. 6).
ЛДГ-1,од/.i
зоо 250 200 ■ 150 100 50 ■
244,3
т
ш.г
4
205,8 «
До Г:л; До I ii.i; До Dicu
VkpaítíCbkE&EípUOM ¡ ,,до BtniJiitbCbKíi
Рис. 5. Актившсть ЛДГ-1 у сироватщ кровi спортивних коней до- та тсля фiзичного навантаження
Ганноверська
1 Min » Max ♦ М
Рис. 6. Вмют лактату в сироватщ кровi спортивних коней до- та тсля фiзичного навантаження
Пвдвищення вмюту лактату встановлено в кровi ження синтезу АТФ, необхвдних для тдтримки цшс-
триборних коней тсля фiзичних навантажень ностi мембран. Шд час фiзичного навантаження вна-
(Andriichuk et al., 2014). Одним з можливих детермi- слiдок анаеробного глшшзу в кровi накопичуеться
нант змши проникностi клiтин кардiомiоцитiв е зни- молочна кислота, яка викликае зниження величини
рН (Fernando et al., 2009). Гшерлактатемш, що вини-кае в коней пвд час фiзичного навантаження може вщгравати ключову роль в патогeнeзi мюкардюдист-рофп в тварин. Креатинкшаза i молочна кислота позитивно пов'язаш, оск1льки показано вплив лактату на пвдвищену проникнiсть мембран м'язових клтгин (Harris et al., 1998).
Висновки
1. Спeцифiчним маркером мюкардюдистрофп в спортивних коней е КК-МВ, осшльки ii активнiсть вiрогiдно зростала в усiх дослвдних групах тварин.
2. Aктивнiсть гiдроксибутиратдeгiдрогeнази вiро-гiдно зростала в спортивних коней вестфальсько! породи.
3. Пiсля фiзичного навантаження в кровi спортивних коней украшсько! верхово!, ганноверсько! та вестфальсько! порiд збiльшувалася концeнтрацiя лактату.
References
Jaffe, A.S., Ravkilde, J., Roberts, R., Naslund, U., Apple, F.S., Galvani, M., & Katus, H. (2000). It's time for a change to a troponin standard. Circulation, 102(11), 1216-1220. doi: 10.1161/01.CIR.102.11.1216. Van Der Vekens, N., Decloedt, A., De Clercq, D., Verheyen, T., & Van Loon, G. (2012). The use of cardiac bi-omarkers in veterinary medicine: the equine perspective. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift. 81, 319327. http://vdt.ugent.be/sites/default/files/art81601.pdf. Buergelt, C.D. (2003). Equine cardiovascular pathology: an overview. Anim. Health Res. Rev. 4(2), 109-129. https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pubmed/15134294. Singh, T.P., Nigam, A.K., Gupta, A.K., & Singh, B. (2011). Cardiac Biomarkers: When to Test? Physician Perspective. JIACM. 12 (2), 117-121. http://medind.nic.in/jac/t11/i2/jact11i2p117.pdf. Böhm, M., Voors, A., Ketelslegers, J.-M., Schirmer, S., Turgonyi, E., Bramlage, P., & Zannad, F. (2011). Biomarkers: optimizing treatment guidance in heart failure. Clinical Research in Cardiology, 100, 973-981. doi: 10.1007/s00392-011-0341-0. Paleev, N.R., & Levina, L.I. (1991). Nekoronarogennye zabolevanija serdca: miokardity, kardio-miopatii, distrofii miokarda. Diagnostika i lechenie vnutrennih boleznej: rukovodstvo (in Russian). Sangadzhieva, V.S. (2008). Kliniko-biohimicheskie osobennosti serdechnoj dejatel'nosti u detej doshkol'nogo vozrasta, chasto bole-jushhih respiratornymi zabolevanijami: avtoreferat dis. kandidata medicinskih nauk: 14.00.09 - pediatrija, Astrahan' (in Russian). Sribhen, C., Sitthichaiyakul, A., Kongpiromchean, Y., & Sribhen, K. (2007). Influence of Training Exercise on Clinical Plasma Chemistry Parameters and Cardiac Markers in Race Horses. Kasetsart J. (Nat. Sci.). 41, 478-483. http://kasetsartjournal.ku.ac.th/kuj_files/ 2008/A0804171603537174.pdf. Charnaja, M.A., Dement'eva, I.I., Morozov, Ju.A., & Gladysheva, V.G. (2010). Kardiospecifichnye
biomarkery v kardiologii i kardiohirurgii. Chast' 1. Obshhaja harakteristika biomarkerov. Kardiologija i serdechno-sosudistaja hirurgija. 3, 26-33 (in Ukrainian).
Dimopoulos, K., Diller, G.P., Giannakoulas, G., Petraco, R., Chamaidi, A., Karaoli, E., Mullen, M., Swan, L., Piepoli, M.F., Poole-Wilson, P.A., Francis, D.P., & Gatzoulis, M.A. (2009). Anemia in adults with congenital heart disease relates to adverse outcome. J. Am. Coll. Cardiol. 22, 2093-2100. doi: 10.1016/j.jacc.2009.06.050.
Amosova, E.N. (2000). Metabolicheskaja terapija po-vrezhdenija miokarda, obuslovlennogo ishemiej: novyj podhod k lecheniju ishemicheskoj bolezni serdca i serdechnoj nedostatochnosti. Ukr. kardiol. zhurn. 4, 85-92 (in Russian).
Lindner, A. (2000). Use of blood biochemistry for positive performance diagnosis of sport horses in practice. Revue Med. Vet. 15l(7), 611-618. https://www.revmedvet.com/2000/RMV151_611_618 .pdf.
Harkins, M.R., Beadle, R.E., & Kamerling, S.G. (1993). The correlation of running ability and physiological variables in thoroughbred racehorses. Equine Vet. J., , 25(1), 53-60. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 8422886.
Persson, S.G.B. (1997). Heart rate and blood lactate responses to submaximal treadmill exercise in the normally performing standardbred trotter - age and sex variations and predictability from the total red blood cell volume. J. Vet. Med. A. 44(3), 125-132. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9197201.
Hudson, M.B., Hosick, P.A., & McCaulley, G.O. (2008). The effects of resistance exercise on humoral markers of oxidative stress. Medicine and Science Sports Exercise, 40, 542-548. doi: 10.1249/MSS.0b013e31815daf89.
Adamu, L., Noraniza, M.A., Rasedee, A., & Bashir, A. (2012). Metabolic responses in endurance horses during racing in relation to uric acid profile, leucocytes, heart rate and plasma biochemical parameters. Veterinarni Medicina. 57(11), 591-596. https://pdfs.semanticscholar.org/f79c/64314e5cfcc262 1e18b78c5e6f8dfc8e3f49.pdf.
Phillips, W., Giguere, S., Franklin, R.P., Hernandez, J., Adin D., & Peloso J.G. (2003). Cardiac troponin I in pastured and racetraining thoroughbred horses. J. Vet. Intern. Med. 17, 597-599. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/12892316.
Munoz, A., Riber, C., Trigo, P., & Castejon, F.M. (2008). Erythrocyte indices in relation to hydration and electrolytes in horses performing exercises of different intensity. Comparative Clinical Pathology, SpringerVerlag London Limited, doi:10.1007/s00580-008-0738-y.
Bergero, D., Assenza, A., & Caola, G. (2005). Contribution to our knowledge of the physiology and metabolism of endurance horses. Livest. Prod. Sci., 92(2), 167-176. doi: 10.1016/j.livprodsci.2004.11.019.
Gerasimov, I.G., & Plaksina, O.M. (2000). Nefermen-tativne viznachennja laktatu ta piruvatu v odnij probi krovi. Lab. Diagnostika. 2, 46-47. (in Ukrainian).
Zar, J.H. (1999). Biostatistical Analysis. Fourth ed. New Jersey: Prentice-Hall Inc., Englewood Cliffs.
Maksymovych, I.A., & Slivinska, L.G. (2017). Metabolic syndrome of horses during physical activity (Diagnostics criteria). The Animal Biology. 19(4), 36-42. doi: 10.15407/animbiol19.04.036.
Maksymovych, I.A. (2017). Obmin elektrolitiv u sportyvnykh konei za navantazhennia. Naukovyi vis-nyk Lvivskoho nats. universytetu vet. medytsyny ta biotekhnolohii imeni S.Z. Gzhytskoho. 19(77). 100104. doi: 10.15421/nvlvet7723.
Wanderley, E.K., Bem, B.C.S., Melo, S.K.M., Gonzales, J.C., Manso, H.E.C., & Manso Filho, H.C. (2015). Hematological and biochemical changers in Manga-larga Marchador horses after a hour-beat gait challenge in three different distances. J. Equine Vet. Sci. 35, 259-263. doi: 10.1016/j.jevs.2015.01.009.
Ibanez, J.I., Sobrado, R., Rivero, M., Olite, J, Idoate, I., Berrozpe, I., Anna, E., Metola, L., & Sesma, J.
(2001). Use of troponin-I, CK-MB and myoglobin in the diagnosis of myocardial infarct and processes of muscular necrosis of non-cardiac origin. An. Sist. Sanit. Navar. 24(1), 15-23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12876598.
Harris, P.A. (1998). Equine rhabdomyolysis syndrome. In: Metabolic and Endocrine Problems of the Horse, Ed: T. Watson, W.B. Saunders Co., Philadelphia. 7590.
Alpert, J.S., Thygesen, K., Antman, E., & Bassand, J.P. (2000). Myocardial infarction redefined-a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 36(3), 959-969. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10987628.
Kratz, A., Lewandrowski, K.B., Siegel, A.J., Chun, K.Y., Flood, J.G., Van Cott, E.M., & Lee-Lewandrowski, E.
(2002). Effect of marathon running on hematologic and biochemical laboratory parameters, including cardiac markers. Am. J. Clin. Pathol. 118, 856-863. doi: 10.1309/14TY-2TDJ-1X0Y-1V6V.
Maksymovych, I.A., Slivinska, L.H., Buchek, K., & Staniets, M. (2017). Biokhimichni markery miokardiodystrofii v sportyvnykh konei za fizychnoho navantazhennia. Naukovo-tekhnichnyi biuleten NDTs biobezpeky ta ekolohichnoho kontroliu resursiv APK. 5(4), 37-44 (in Ukrainian).
Valberg, S., Jonsson, L., Lindholm, A., & Holmgren, N. (1993). Muscle histopathology and plasma aspartate aminotransferase, creatine kinase and myoglobin changes with exercise in horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. Equine Vet. J. 25(1), 1116. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8422878.
Holt, D.W. (1998). Pre-clinical application of markers of myocardial damage, pp. In J.C. Kaski and D.W. Holt (eds.). Myocardial Damage: Early Detection by Novel Biochemical Markers. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht.
Hauss, A.A., Stablein, C.K., Fisher, A.L., Greene, H.M., & Nout-Lomas, Y.S. (2014). Validation of the lactate plus lactate meter in the horse and its use in a conditioning program. Journal of Equine Veterinary Science. 34(9), 1064-1068. doi: 10.1016/j.jevs.2014.06.006.
Kedzierski, W., Bergero, D., & Assenza, A. (2009). Trends of hematological and biochemical values in the blood of young race horses during standardized field exercise. Acta Veterinaria (Beograd). 59(5-6), 457446. doi: 10.2298/AVB0906457K.
Assenza, A., Bergero, D., Congiu, F., Tosto, F., Giannet-to, C., & Piccione, G. (2014) Evaluation of serum electrolytes and blood lactate concentration during repeated maximal exercise in horse. Journal of Equine Veterinary Science. 34(10), 1175-1180. doi: 10.1016/j.jevs.2014.07.001.
Muñoz, A., Riber, C., Santisteban, R., Lucas, R.G., & Castejón, F.M. (2002). Effect of training duration and exercise on blood-borne substrates, plasma lactate and enzyme concentrations in Andalusian, Anglo-Arabian and Arabian breeds. Equine vet. J. 34, 245-251. doi: 10.1111/j.2042-3306.2002.tb05427.x.
Vincze, A., Szabó, Cs., Hevesi, Á., Veres, S., Üto, D., & Babinszky, L. (2010). Effect of age and event on post exercise values of blood biochemical parameters in show jumping horses. Acta Agraria Kaposváriensis. 14(2), 185-191. doi: 10.1186/s40781-017-0126-8.
Davie, A.J., & Evans, D.L. (2000). Blood lactate responses to submaximal field exercise tests in Thoroughbred horses. The Veterinary Journal. 159(3), 252-258. doi: 10.1053/tvjl.1999.0420.
Andriichuk, A.V., Tkachenko, H.M., Kurhaliuk, N.M., Tkachova, I.V., & Vartovnyk, M.S. (2014). Zminy meta-bolichnykh reaktsii v krovi trybornykh konei v dyna-mitsi treninhu. Biolohiia tvaryn. 16(1), 9-20 (in Ukrainian).
Fernando, J.G., Claudio, C.Z., Leonardo Dos, R.S., Lucia, P.S., & Denise, V.M. (2009). Possible relationship between performance and oxidative stress in endurance horses. J. Equine Vet. Sci. 29(4), 206-212. doi: 10.1016/j.jevs.2009.02.006.
Harris, P.A., Marlin, D.J., & Gray, J. (1998). Plasma aspartate aminotransferase and creatine kinase activities in Thoroughbred racehorses in relation to age, sex, exercise and training. Vet. J. 155(3), 295304. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9638076.
