CC BY
2
ЕВ ОБМЕН ОПЫТОМ
в V V
Адгезивный спинальный арахноидит, ассоциированный с сирингомиелией
Фурсова Л.А.1, Садоха К.А.1, Науменко Д.В.2, Лихачева Е.М.3
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск 2Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь 35-я городская клиническая больница, Минск, Беларусь
Fursova L.A.1, Sadokha K.A.1, Naumenko D.V.2, Lihachova E.M.3
'Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk 2Republic applied research center of neurology and neurosurgery, Minsk, Belarus
3City Clinical Hospital №5, Minsk, Belarus
Spinal аdhesive arachnoiditis associated with Syringomyelia
Резюме. Спинальный адгезивный арахноидит - редкая патология, вовлекающая арахноидальную оболочку спинного мозга и нервных корешков. Это возможная причина слабости нижних конечностей у пациентов после операций на позвоночнике, эпидуральной анестезии, миелографии или опухолей позвоночника. У нашей пациентки было тяжелое течение болезни - прогрессирующий парез конечностей. Возможной причиной стали пневмококковый менингит и вентрикулит. В этом случае через 7 лет был диагностирован адгезивный арахноидит, подтвержденный магнитно-резонансной томографией (МРТ) - наиболее чувствительным и специфическим диагностическим методом. Арахноидит может быть чрезвычайно изнурительным со многими осложнениями, среди которых выделяется сирингомиелия. Несмотря на консервативное лечение и реабилитацию, у этой пациентки не сохранилась способность к самостоятельному передвижению. Хирургическое лечение данной патологии обычно включает в себя имплантацию шунтов в полость кисты или вскрытие и дренирование полости. При этом сирингомиелия продолжает прогрессировать у 72-'00% больных Неудовлетворительные результаты этого метода требуют поиска других вариантов лечения. Ключевые слова: адгезивный арахноидит, парапарез, спинальная магнитно-резонансная томография.
Медицинские новости. - 2023. - №9. - С. 77-81. Summary. Spina! adhesive arachnoiditis is a rare pathology involving pia mater of the spinal cord and nerve roots. It is a possible cause of lower extremities weakness in patients after spinal surgery, epidural anaesthesia, myelography or spinal tumors. Our patient had a severe course of illness-progressive paresis of extremities. A possible cause was cerebral pneumococci meningttis and ventriculitis. In this case after seven years was diagnosed with spinal adhesive arachnoiditis confirmed with Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan-the most sensitive and specific diagnostic method. Arachnoiditis can be extremely debiiitating with many complications, prominent among which is syringomyelia. Despite conservative treatment and rehabilitation our patient no preserved the ability to mobiliser independently. Surgical treatment of this pathology usually includes implantation of shunts into the cyst cavity or opening and drainage of the cavity. In this case, syringomyelia continues to progress in 72-'00% of patients. Unsatisfactory outcomes of this method necessitate searching for other treatment options. Keywords: аdhesive arachnoiditis, syringomyelia, tetraparesis, spine MRI.
Meditsinskie novosti. - 2023. - N9. - P. 77-81.
Адгезивный спинальный арахноидит (АСА) характеризуется образованием спаек между твердой и мягкой мозговыми оболочками, утолщением или оссификацией арахноидальной оболочки, что вызвано разнообразной этиологией. Первый случай образования полостей в шейном отделе спинного мозга вследствие арахноидита, вероятно, был выявлен на секции и описан Vulpian в 1861 году. Первое хирургическое лечение - дренирование постменингитного сиринкса - выполнено Abbe и Coley в 1892 году. Впоследствии в медицинской литературе опубликовано несколько клинических случаев, связанных с постсифилитическим воспалением спинного мозга [20]. В 1929 году Odin и Rudstrom подтвердили диагноз аСа у 15 пациентов и изложили патогномоничную для арахноидита мие-лографическую картину в виде задержки контрастного вещества по типу «капель» [1].
Еще совсем недавно многие исследователи сомневались в существовании этого заболевания. Более того, в 10-й редакции Международной классификации болезней (МКБ-10) термины «спинальный
арахноидит» и «спинальная арахнои-дальная киста» вообще отсутствуют и могут быть отнесены как к D43.4 («Новообразование неопределенного или неизвестного характера спинного мозга»), так и к G09 («Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы»), в случае специфических арахноидитов - к подпунктам I класса («Некоторые инфекционные и паразитарные болезни») [1]. Согласно МКБ-11 (рубрика 8Е40.3) спинальный арахноидит - это хроническое воспаление арахноидального слоя мозговых оболочек, наиболее тяжелой формой которого является адгезивный арахноидит, характеризующийся изнурительной, трудноизлечимой нейрогенной болью в спине, конечностях и рядом других неврологических проявлений. По мнению S.F Nadeem и соатв. (2022), термин «арахноидит» относится конкретно к воспалению мозговых оболочек позвоночника, а не к внутричерепным оболочкам, для которых используется более распространенное обозначение «менингит» [18].
АСА является редким заболевание м, точные данные о его распространенности отсутствуют, предположительная частота составляет до 1-2 случаев на 10 000 населения [1], но цифры могут быть значительно занижены из-за пропуска субклинических вариантов или случаев, предполагающих спинальный арахноидит как причину возникновения парапареза у пациентов со стенозом позвоночного канала другой, недиагностированной этиологии [15].
Клинический случай
Пациентка Ш., 58 лет, госпитализирована в неврологическое спинальное отделение 5-й городской клинической больницы Минска из-за нарастающей слабости верхних и нижних конечностей. Из анамнеза выяснено, что 7 лет назад (в 2016 году) она проходила лечение в инфекционной больнице и неврологических отделениях клинических больниц Минска по поводу пневмококкового менингита, вентрикулита, артериальной гипертензии II ст., риск 4, ХСН ФК 2 (Н2А), осложнившихся развитием инсульта в вертебробазилярном бассейне артерий. Согласно предоставленной
документации, в течение 6-7 месяцев проводилась антибактериальная, стероидная, вазоактивная, нейропротек-торная терапия. В результате лечения и реабилитационных мероприятий была отмечена положительная динамика: увеличился объем движений в левых паретических конечностях, расширился двигательный режим, уменьшились координаторные нарушения, стабилизировались гемодинамические показатели. Через 3-4 месяца пациентка вернулась на работу экономиста, самостоятельно передвигалась, но с 2017 года не работает, является инвалидом 2-й группы. Ухудшение состояния она отметила в 2020 году и связывает его с перенесенной ковидной инфекцией.
Анализ крови 7.02.2023: НВ - 150 г/л; MCV - 90,7 г/л; MCH - 29,8 пг; MCHC -329 г/л; СОЭ - 5 мм/ч. Биохимия: общий белок - 68,6 г/л; креатинин - 68 ммоль/л; мочевина - 5,8 ммоль/л; глюкоза - 4,68 ммоль/л; билирубин общий - 13,6 ммоль/л; холестерин - 5,41 ммоль/л; СРБ - 1 ммоль/л; ферритин - 166,9 мкг/л (в норме до 120).
Анализ ЦСЖ8.09.2023: белок - 0,69 г/л (3,3 ммоль/л); цитоз-лимфоциты - 3*10® л.
Инфекции ПЦРликвора 09.02.2023: ДНК ВПГ-1,2; ВЭБ, ЦМВ; РНК энтерови-руса - не выявлено.
Соматический статус. АД - 120/70 мм рт. ст., ЧСС - 78 уд/мин. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное. Температура тела составила 36,5 °С. Язык влажный, не обложен. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Лимфатические узлы не увеличены. Пролежень в области крестца 1 степени.
Локальный неврологический статус: пациентка в сознании, ориентирована в месте, пространстве, времени, адекватна. ЧН - зрачки равновелики, реакция на свет сохранена, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Лицо симметрично. Глотание и речь не нарушены. Мягкое небо подвижно при фонации с обеих сторон. Язык по средней линии без гипотрофий, фибрилляций, фасцикуляций. Определяются рефлексы орального автоматизма. Выраженный тетрапарез. Плегия правой кисти, сила в левой кисти снижена до 3 баллов. Минимальные движения в пальцах левой стопы и суставах левой ноги (2 балла). Гипотрофия m. thenar и m. hypothenar обеих кистей. Мышечный тонус в конечностях повышен по пирамидному типу. Глубокие рефлексы с рук снижены без убедительной разницы сторон; с нижних конечностей оживлены с расширенными
зонами. Спонтанный симптом Бабинского в двух сторон. Рефлексы спинального автоматизма положительны. Поверхностная болевая чувствительность изменена по «мозаичному типу», убедительных расстройств температурной чувствительности не выявлено. Глубокая чувствительность нарушена в пальцах стоп. Проверить координацию движений не представляется возможным. Функция тазовых органов: периодическое недержание мочи.
МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника 15.01.2016: после внутривенного контрастирования определяется утолщение и контрастирование менингеальных оболочек обоих полушарий головного мозга и спинного мозга, менингеальных оболочек ствола и нервов каудальной группы; утолщение и контрастирование эпендимы всех желудочков мозга. Заключение: МР-признаки леп-томенингита, вентрикулита. Краниовер-тебральный переход без особенностей.
МРТ головного мозга 14.09.2016: признаки постинфарктных кистозно-очаговых изменений в левом полушарии мозжечка и проекции варолиева моста слева на фоне выраженных гидроце-фально-атрофических изменений с наличием мелких очажков глиоза.
МРТ шейного отдела позвоночника с контрастированием 13.02.2023: определяется гидросирингомиелия от С3 позвонка до грудных сегментов (нижняя граница вне зоны обследования) на фоне выраженных рубцово-спаечных изменений арахноидальных пространств. Центральный канал неравномерно расширен с наличием перегородок, ткань спинного мозга истончена на фоне выраженной миелопатии. После на контрастных изображениях накопление
парамагнетика в эпидуральных пространствах. Умеренный спондилодисцит С6-С7. Распространенный остеохондроз шейного отдела позвоночника, унковертебральный артроз, спондилоартроз (рис. 1).
УЗИ мочевого пузыря 23.03.2023: количество остаточной мочи - 125 мл.
Таким образом, на основании анамнеза, результатов обследования был поставлен диагноз: «хронический распространенный адгезивный арахноидит, ассоциированный с образованием си-рингомиелии в шейно-грудном отделе спинного мозга, выраженным смешанным парезом рук, спастическим нижним парапарезом, нарушением функции тазовых органов по центральному типу». Сопутствующий диагноз: «отдаленные последствия атеротромботического инфаркта в ВББ (06.01.2016). ИБС, кардиосклероз, атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия II, риск 4. ХСН-1 Н2». На фоне лечения (метилпред-низолон, баклофен, ФТЛ) уменьшилась выраженность спастичности, увеличился объем движений в верхних и нижних конечностях. Пациентка остается прикованной к инвалидной коляске.
Обсуждение
Этиология АСА неоднородна. Наиболее частыми причинами являются инфекции, травмы, контаминация дурального мешка интраспинальным введением различных препаратов, опухоли. Согласно данным обзора литературы, в возникновении арахноидита участвуют различные инфекции, особенно Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Coccidioides, Taenia solium. Выделяют следующие факторы риска развития АСА [20].
• Инфекция (бактериоз, туберкулез, цистицеркоз, кандидоз, хромо-
| Пациентка Ш., 58 лет. Спинальный арахноидит. МРТ-Т2-ВИ на снимке А - изображение спинного мозга с сирингомиелической полостью (стрелка); на снимке В - верхние стрелки указывают на спинальный процесс в субарахноидальном пространстве, нижняя стрелка - на отек спинного мозга
бласто-микоз, криптококкоз, листе-риоз, сифилис).
• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Миелография с контрастными средствами.
• Дегенеративное заболевание диска.
• Поперечный миелит.
• Интратекальное введение стероидов.
• Имплантация баклофеновой помпы.
• Предшествующая операция на по-звоночнике/люмбальная анестезия.
Синдром неудачной спины знаком большинству хирургов. Некоторые исследования показали, что у 6-16% пациентов, перенесших ранее операции на позвоночнике, развивается спинальный арахноидит различной степени выраженности, способствующий хроническому болевому синдрому. Fitt и Stevens обнаружили аСа у 20% (26 из 129) пациентов после оперативных вмешательств на поясничном уровне позвоночника [20].
Инфекции и хирургические вмешательства на позвоночнике продолжают играть ключевую роль в развитии АСА, но в последние годы спинальная эпидураль-ная и спинальная блокадная анестезия, корешковые инфильтраты и интратекальные инъекции стероидов становятся все более частой причиной этого спаечного процесса [11]. Сегодня патологические механизмы АСА недостаточно изучены, но некоторые наблюдения указывают на то, что иммунологические изменения ответственны за развитие этого заболевания [11].
Несмотря на то, что патофизиология АСА остается неясной, считается, что утолщение и сращение мягких мозговых оболочек и паутинной оболочки возникают вторично в результате хронического воспаления, которое способствует отложению коллагена и образованию рубцовой ткани; последняя инкапсулирует нервные корешки, соединяя их вместе и лишая адекватного кровоснабжения. В ходе заболевания могут возникать кисты и венозный застой с последующим отеком, что приводит к появлению центральных спинальных или корешковых симптомов. В конечном итоге формируется атрофия спинномозговых нервов и связанный с ней неврологический дефицит [4]. Спектр АСА может формироваться от легких очаговых спаек или незначительных изменений оболочки нервного корешка до плотного рубцевания по всей оси позвоночника, как это наблюдается при оссифицирующих арахноидитах. АСА, по-видимому, имеет предрасположен-
ность к поясничному отделу позвоночного канала (до 86% в некоторых исследованиях), но это может отражать преобладание постмиелографического арахноидита в описанных случаях [20]. Хронический АСА способствует развитию прогрессирующей миелопатии [11].
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и данных магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая играет решающую роль в диагностике адгезивного арахноидита. Метод имеет чувствительность около 92%, а специфичность достигает почти 100% [15]. При обследовании установлены следующие наиболее распространенные МРТ-патологические изменения (в порядке убывания): наличие арахноидальных кист, слипание, утолщение и смещение корешков нервов с их контрастным усилением, отек спинного мозга с гиперинтенсивностью Т2-ВИ, арахноидальные расслоения и сдавление спинного мозга, атрофия спинного мозга с образованием полостей сирингомиелии. Выявление арахноидальной кисты - самый частый признак АСА при проведении МРТ [11].
В литературе практически отсутствуют сведения об изменениях цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у пациентов с АСА. Поскольку диагноз часто ставится с помощью МРТ или во время операции, исследование ликвора часто не проводится. Повышенное содержание белка без плеоцитоза в ЦСЖ можно рассматривать как показатель нарушенного тока ликвора, однако умеренный лимфоцитарный плеоцитоз может быть проявлением интраспинальной воспалительной реакции, даже не вызванной известными возбудителями [11].
Спинальные арахноидиты имеют различную степень тяжести клинических проявлений, при этом многие случаи протекают в легкой или субклинической форме и, следовательно, остаются недиагностированными.
Первыми проявлениями спиналь-ного арахноидита обычно выступают преходящие корешковые боли и парестезии. Затем боли становятся постоянными, носят характер упорной ишиалгии. Развиваются сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности, моторные нарушения, выпадают сухожильные рефлексы, появляются тазовые расстройства. Хронический арахноидит имеет медленно прогрессирующее течение, сопровождается лик-вороциркуляторными расстройствами.
_Пациентка Ш., 58 лет.
Спинальный арахноидит. МРТ-Т2-ВИ поясничного отдела позвоночника и спинного мозга 22.03.2023 г демонстрирует адгезивный процесс -нервные корешки идут в конгломератах дурального мешка, их ход несимметричен
Если происходит формирование кист, то проявления арахноидита включают симптомокомплекс компрессионной миелопатии. Nadeem S.F, Baig A.N. в 2022 году [18] подчеркнули следующие проявления спинального процесса:
• жгучая боль в пояснице, которая иррадиирущая вниз по ногам;
• императивные позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
• мышечные спазмы в спине и ногах;
• нарушения чувствительности ниже места поражения;
• нижняя параплегия или парапарез.
По локализации и распространенности спинальные арахноидиты могут иметь различные формы. Н.Е. Полищук, Н.А. Корж и соавт. еще в 2001 году предлагали выделять ограниченный и диффузный арахноидит, а также его слипчивую, кистозную или кистозно-слип-чивую форму, не упоминая спинальные арахноидальные кисты [3]. А.О. Гуща и соавт. [1] в 2013 году представили свою классификацию и клинико-морфологи-ческая картину спинальных арахноидитов.
I. По протяженности: ограниченная и диффузная формы.
II. По морфогенезу:
1. Слипчивый (адгезивный) арахноидит. Характеризуется образованием спаек между твердой и мягкой мозговыми оболочками, утолщением арахнои-дальной оболочки, в части случаев - ее оссификацией.
_МРТ - сагиттальное
Т2-ВИ. Изображение спинного мозга с сирингомиелической полостью, простирающейся на уровне Т4-Т8 (стрелка). На уровнях Т5-Т6, кзади от спинного мозга, лентовидная структура с низкой интенсивностью сигнала представляет собой фиброзное утолщение паутинной оболочки (наконечник стрелки). Верхняя половина полости, непосредственно над утолщением паутинной оболочки, гораздо более расширена, чем нижняя половина (по V. Pasoglou, N. Janin, M. Tebache и соавт., 2014).
2. Кистозный арахноидит (арахнои-дальная киста); арахноидальная киста проявляется медленно прогрессирующими проводниковыми расстройствами, нарушениями ликвороциркуляции, несколько реже - корешковой симптоматикой, обычно соответствующей локализации одной из спаек, составляющих стенку кисты.
3. Кистозно-слипчивый арахноидит -промежуточная форма, которая носит черты предыдущих двух вариантов.
III. По течению: острый, подострый, хронический арахноидит.
IV По клинической картине в зависимости от локализации процесса по поперечнику Вагге делит арахноидиты на 4 формы: 1) корешково-чувствительную; 2) двигательно-спинномозговую; 3) кореш-ково-спинномозговую, или смешанную; 4) корешково-заднестолбовую.
V По этиологии:
1. К асептическим арахноидитам следует относить те формы, при которых нет указания на явный инфекционный процесс, предшествовавший развитию заболевания. Причиной развития спаечного процесса может стать микротравма, оперативное вмешательство на позвоночнике или спинном мозге, введение инородных тел и контрастных веществ
в субарахноидальное пространство, повторные люмбальные пункции.
2. Инфекционные.
2а. Неспецифические. По данным M.L. Levy, наиболее частым возбудителем неспецифического арахноидита является S. aureus (более 60%). D.M. Kaufman, J.G. Kaplan, N. Litman также описывают роль Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis. Следует отметить, что при острых и подострых арахноидитах неспецифического генеза почти в 37% случаях не удается установить возбудителя.
2б. Специфические. В литературе описано развитие спинального арахноидита при генерализованных формах туберкулеза (особенно часто при наличии спондилита), сифилиса, бруцеллеза, сыпном тифе, риккетсиозах и других серьезных бактериальных инфекциях. Hiroshi Takahashi сообщил о случаях диффузного арахноидита в результате генерализованых форм грибковых инфекций у ослабленных или ВИЧ-инфицированных пациентов.
Осложнения адгезивного арахноидита включают формирование арахнои-дальных кист, поражение спинного мозга и сирингомиелию.
Спинальные арахноидальные кисты. Данная патология встречается редко, составляя 1-3% всех объемных структур спинного мозга. Нередко арахноидаль-ные кисты могут встречаться в составе spina bifida, сирингомиелии, нейрофи-броматоза I типа, синдрома Клиппе-ля - Тренноне, в результате спаечного процесса после травмы, кровоизлияния, воспаления, хирургического вмешательства или ятрогенной травмы (поясничная миелография, ламинэктомия), при поликистозе почек. Приобретенные арахноидальные кисты возникают чаще всего на фоне оболочечных спаек, когда может образовываться так называемый «клапан», захватывающий по току циркуляции ликвор и приводящий образованию и дальнейшему росту кист [26].
В 1981 году IF Jenik и соавт. [13] одними из первых указали на возможную связь между адгезивным арахноидитом и сирингомиелией. Сирингомиелия (СМ) представляет собой эксцентрическую полость в спинном мозге, содержащую внеклеточную жидкость. Заболеваемость вторичной СМ составляет 8-9 случая на 100 000 населения [2]. Развитие полостей в спинном мозге обычно опережает клинические проявления. В литературе описаны наблюдения инфекционного спинального арахноидита, переходящего в СМ, вклю-
чая болезнь Потта, менингоэнцефалит Listeria monocytogenes, туберкулезный процесс, спинальный арахноидит, вызванный Candida tropicalis [14, 16]. По данным А.А. Зуева (2020), самыми частыми причинами, приводящими к развитию СМ, являются аномалия Киари и нарушение подвижности спинного мозга с полным или частичным ликвородинамическим блоком [2].
Еще в 1990 году L.R. Caplan и соавт. [6] представили серию случаев нескольких пациентов со спинальным арахноидитом, у которых развилась СМ. Эти авторы предложили две возможные теории образования сирингомиелитической полости при спинальном арахноидите:
1) рубцевание мозговых оболочек приводит к патологическим изменениям в сосудах оболочек и сосудах, крово-снабжающих спинной мозг вызывая очаговую ишемию и, как следствие, некроз;
2) рубцевание препятствует сообщению между субдуральным и субарах-ноидальным пространствами, оттоку спинномозговой жидкости.
Другая гипотеза образования СМ, вторичной по отношению к АСА, предложена V Tsitouras, S. Sgouros в 2013 году, согласно которой рубцевание не только нарушает нормальный отток ликвора в субарахноидальное пространство, но вызывает расширение центрального канала и развитие в нем отрицательного давления, скопление в нем внеклеточной жидкости, которое может привести к дальнейшему увеличению полости, если ее поток через центральный канал затруднен [24].
Интраоперационная фотография, подтверждающая наличие толстой и спаянной паутинной оболочки (стрелка), выявленной с помощью МРТ (по V. Pasoglou, N. Janin, M. Tebache и соавт., 2014)
Согласно данным H.S. Chang, H. Nakagawa [8], образование СМ обусловлено градиентами давления ликвора внутри и снаружи спинного мозга. Эта гипотеза может объяснить связь СМ как с мальформацией Киари, так и с адгезивным арахноидитом. Авторы поддерживают мнение о том, что падение давления в суба-рахноидальном пространстве происходит дистальнее блокады позвоночного канала, в то время как давление внутри спинного мозга становится выше перимедуллярного, поэтому при каждом импульсе цереброспинальной жидкости циклический градиент давления приводит к образованию сирин-гомиелитической полости.
По мнению А.А. Зуева (2020), в настоящее время наиболее полной концепцией патогенеза СМ считается теория J. Klekamp [17], согласно которой СМ представляет собой состояние хронического интерстициального отека спинного мозга в результате скопления в нем межклеточной жидкости. Это скопление связано с каскадом событий, в основе которых лежит нарушение ликвородинамики и/ или фиксация спинного мозга, которые, в конечном счете, приводят к увеличению объема межклеточной жидкости и ухудшению ее движения. В зависимости от локальной силы сопротивления, межклеточная жидкость может накапливаться или в центральном канале (преимущественно), или в собственной ткани спинного мозга. В среднем, интервал между состоявшимся воспалением арахноидальной оболочки и появлением симптомов СМ составляет около 9 лет.
Кроме того, в литературе описано несколько случаев семейной адгезивной арахнопатии, осложненной сирингомиелией. Объяснить ее происхождение до настоящего времени не представляется возможным.
Дифференциальная диагностика АСА проводится со следующими заболеваниями [12, 22]: со стенозом позвоночного канала, миелитом, спинальным эпидуральным абсцессом, полинейропатией, новообразованиями спинного мозга и конского хвоста, интрадуральными метастазами, тазовой лимфаденопатией (кистами Тарлова).
Согласно литературным источникам, терапия пациентов с диагнозом «адгезивный спинальный арахноидит» крайне сложна - этиотропного лечения не существует, симптоматическая терапия и применяемые медикаментозные средства редко приносят ожидаемые результаты [15]. В качестве методов консервативной терапии в разные годы рассматривались антибиотикотерапия,
противоотечные и сосудистые препараты, нейрометаболики, миорелаксанты. Основу восстановительной терапии составляла адекватная лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры.
Поскольку АСА по своей сути является воспалительным процессом, для замедления прогрессирования заболевания нередко использовались противовоспалительные средства (НПВП и стероиды) [1, 9, 16, 18]. Некоторые авторы полагают [11, 21], что применение высоких доз кортизона наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания, поскольку он вмешивается в патологический механизм, прерывает развитие спаек и всех последующих осложнений. По данным J. Hackert и со-авт. [11], метотрексат и плазмаферез не оказывают положительного действия на течение и симптомы АСА.
Прямая стимуляция спинного мозга, вызывая синаптическое торможение, ранее использовалась для обезболивания, c этой же целью применялась и таламическая стимуляция [23].
Хирургическое лечение АСА, направленное на удаление рубцовой ткани, применяется, когда варианты консервативных методов исчерпаны. Кратковременное уменьшение боли ранее достигалось после декомпрес-сивной ламинэктомии и микроскопического лизиса арахноидальных поражений, но симптомы рецидивировали в долгосрочной перспективе из-за образования новой рубцовой ткани [10]. В дополнение к стандартной деком-прессивной ламинэктомии и удалению рубцовой ткани под микроскопом M.H. Wright, L.C. Denney [25] внедрили шунтирование для обхода стенозиро-ванных участков спинного мозга, чтобы обеспечить непрерывный поток ликво-ра, а также спондилодез позвонков для предотвращения нестабильности. Этот модифицированный хирургический метод позволял значительно уменьшать болевые ощущения у 80% оперированных пациентов; однако положительный эффект сохранялся только на протяжении 4 лет наблюдения. Другой хирургический метод - рассечение паутинной оболочки с пластикой остается спорным. Его эффективность до сих пор не подтверждена в связи со сложной патологией АСА и частыми послеоперационными рецидивами или прогрессированием заболевания [15].
Несмотря на использование современных методов лечения, отда-
ленные результаты хирургии остаются неудовлетворительными. Это связано с симптоматическим характером терапии и достаточно быстрым процессом обтурации шунтов. Поэтому стадия арахноидита является важным фактором, определяющим эффективность хирургического вмешательства, при этом более продолжительное и запущенное заболевание сопровождается худшим послеоперационным прогнозом. В литературе, касающейся ведения пациентов с инфекционным арахноидитом и сопутствующей СМ, нет единого мнения о том, что лучше - хирургический метод или консервативная терапия. Авторы приводят разные оценки эффективности для каждого из этих методов в зависимости от распространенности и тяжести заболевания [16].
Сегодня нет и единой точки зрения относительно рекомендаций по лечению АСА - решения принимаются индивидуально в каждом конкретном случае.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Гуща А.О., Арестов С.О., Кащеев А.А. // РМЖ. - 2013. -№21. - C.1549-1551.
2. Зуев А.А. Хирургическое лечение сирингомиелии: Ав-тореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - М., 2020. - 46 с.
3. Полищук Н.Е., Корж Н.А. и др. Инфекционно-воспали-тельные заболевания позвоночника и спинного мозга. -М., Медицина, 2001.
4. Anderson TL., Morris J.M., Wald JI, Kotsenas A.L. // Am J Roentgenol. - 2017. - Vol.209. - P.648-655.
5. Cherian A., Ajitha K.C., lype T, Divya K.P. // Acta Neurol Belg. 2021. - Vol.121. - P.11-21.
6. Caplan L.R., Norohna A.B., Amico L.L. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1990. - Vol.53. - P.106-113.
7. Cárdenas G., Aristizábal S., Salinas C., et al. // Clin Neurol Neurosurg. - 2020. - Vol.196. - P.106011.
8. Chang H.S., Nakagawa H. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2004. - Vol.75. - P.754-757.
9. Demetriades A.K. // Acta Neurochir (Wien). - 2021. -Vol.163. - P.227-228.
10. Esses S.I., Morley TP. // Can J Neurol Sci. - 1983. -Vol.10. - P.2-10.
11. Hackert J., Maßmann L., Sure U., Forsting M., Kleinschnitz C., Pul R., Hagenacker T // Eneurologicalsci. -2021. - Vol.24. - P.100350. doi:10.1016 /j.ensci.2021.100350
12. Horsley V // Br Med. J. - 1909. - Vol.1, N2513. - P.513-517.
13. Jenik F, Tekle-Haimanot R., Hamory B.H. // Paraplegia. -1981. - Vol.19. - P.140-154.
14. Jesrani G., Kaur J., Gupta M., Sawal N. // BMJ Case Rep CP. - 2020. - Vol.13. - e234032.
15. Jurga S., Szymañska-Adamcewicz O., Wierzchoíowski W. et al. // Acta Neurol Belg. - 2021. -Vol.121. - P.47-53.
16. Kannapadi N.V, Alomari S.O., Caturegli G., Bydon A., Cho S.M. // J Clin Neurosci. - 2021. - Vol.87. - P.20-25.
17. Klekamp J. // Acta Neurochir. - 2002. - Vol.144, N7. -P.649-664.
18. Nadeem S.F, Baig A.N., Tariq Q., Shamim M.S. // Surg Neurol Int. - 2022. - Vol.13. - P.299.
19. Nash TE., O'Connell E.M. // Curr Opin Infect Dis. -2020. - Vol.33. - P.339-346.
20. Ron Riesenburger, Steven Hwang, Edward C. Benzel. Arachnoiditis and Syringomyelia Neurosurgery. - 2015.
21. Pasoglou V, Janin N., Tebache M., Tegos TJ., Born J.D., Collgnon L. // American J. of Neuroradiology - 2014. - P.1232-1236.
22. Todeschi J., Chibbaro S., Gubian A., Pop R., Proust F, Cebula H. // Neurochirurgie. - 2018. - Vol.64. - P.177-182.
23. Turnbull I.M., Shulman R., Woodhurst W.B. // J Neurosurg. - 1980. - Vol.52. - P.486-493.
24. Tsitouras V, Sgouros S. // Childs Nerv Syst. - 2013. -Vol.29. - P.1625-1634.
25. Wright M.H., Denney L.C. // Orthop Nurs. - 2003. -Vol.22. - P.215-219.
26. Yarikov AV, Shpagin M.V, Perlmutter O. A, Fraerman A.P., Smirnov P.V, Kalinkin A.A. // Bulletin of Neurology Psychiatry and Neurosurgery. - 2022. - №3.
Поступила 04.04.2023 г.
