CC BY
17
УДК: 619: 616.98:619:612.017:636.2.
Лаврiв П.Ю., к.в.н.
Львiвський нацюнальний ушверситет ветеринарно! медицини та бютехнологш
iменi С.З. Гжицького
АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЧ1 КЛ1ТИН ОРГАН1ЗМУ I IX ЗНАЧЕННЯ НА П1ДВИЩЕННЯ РЕЗИСТЕНТНОСТ1 ХУДОБИ ПРОТИ САЛЬМОНЕЛЬОЗУ
Представлено аналтичний матер1ал по вивченню антигенпредставляючих клтин I гх значення на тдвищення резистентност1 худоби в забезпеченш профыактики сальмонельозу.
Ключoвi слова: антигенпредставляючi кл^ини, резистентшсть, сальмонельоз, шфекщя, iмунна вiдповiдь, iмунiтет, чужорiднi субстрати, бшок Сd14, маркер макрофага, рецептор лiпополiсахаридiв бактерiй, молекули В7-1 i 1Л-2, дендритнi клiтини, молекули CD40, антиген МНС I класу, антиген CD8+, моноцити, лтфокти (1Л-1, 2 -4, -5), антиттоутворюючих клтин класу ^А, М, IgG, ^Е, цитоктти - 1Л-2, 4, 6, ттерферони, фактор росту-0, Т-супресори, Т-хелпери, В^мфоцити, Т^мфоцити,
На сьогодшшнш день враховуючи сучаснi пiдходи до етiопатогенезу захворювань худоби сальмонельозом, важлива роль выводиться клiтинам, тканинам та механiзмам, яю дозволяють розробити високоефективнi методи профилактики. В останнiй роки погляди на iмунiтет, як на захист оргашзму значно розширились. Стало вже вщомо, що еволюцiйно розвинений iмунний захист у бюлопчному планi е досить щнний, однак його цiннiсть постшно знижуеться внаслiдок ди природнiх факторiв, пов'язаних з iмунними реакцiями, такими як гшерчутливкть негайного i сповшьненого типiв, iмунодефiцити та iн. Можна вважати, що стан iмунноl системи е важливим фактором, вiд якого в основному залежить стiйкiсть оргашзму проти шфекци, але важливе мюце в цьому вiдводиться умовам годiвлi та утримання. (1, 2, 7, 11, 13, 16).
Кожне захворювання, а в тому чи^ i сальмонельоз е результатом порушення гомеостазу оргашзму. Доведено науковими дослщженнями, що збудники шлунково-кишкових захворювань потрапивши в оргашзм спричинюють дисбактерiоз i активацш умовно-патогеннних мiкроорганiзмiв, що присутнi за звичайних умов у незначних кшькостях. В наслщок цього, загальне число патогенних збудниюв зростае у десятки та сотш разiв порiвняно з нормою [2]. Важива роль тут выводиться кл^инам та тканинам оргашзму, яю виконують захиснi властивостi.
Враховуючи даш наукових дослiджень, iндивiдуальна резистентшсть тварин до кожного окремого збудника шфекцш - одна iз важливих проблем iмунологil. Стiйкiсть до патогенних мiкроорганiзмiв забезпечуеться численними факторами природженого та адаптивного iмунiтету, проте !х вiдносна роль у 196
захист вщ рiзних збудниюв до цього часу остаточно не з'ясована. Стшккть тварин до конкретного захворювання патогенно i генетично детермшована, при цьому генетичному контролю тдлягають механiзми як природнього, так i набутого iмунiтету (3, 10, 14, 23 ).
Однак, залишаеться ще не повнiстю вивченим питання впливу на iмунологiчну систему худоби в питаннi профiлактики захворювання сальмонельозу в тварин
Дшсно, як вказувалось ранiше, при зараженш худоби сальмонельозом вироблення аутоантитiл обумовлено дефектшстю Т-супресорiв, а це, мабуть, так тому, що крiм придушення антитiлопродуцентiв, необхiдна стимуляцiя Т-супресоров. В даний час початий пошук засобiв й способiв вибiрково! ди на окремi субпопуляцiй клiтин iмунно! системи. Цей напрям е одним з найбшьш важливих й перспективних завдань експериментально! й клмчно! iмунологп. Такi данi починають накопичуватись. Й хоча, це ще тшьки початок, проте, саме цей шлях складе найближчим часом основний напрям iмунокорекци. Найбшьш принадна мета подiбних пошуюв - пошук засобiв направлено! ди на головнi регуляторнi клiтини та iз знаходженням шляхiв !х виборчо! активаци або придушення.
На початковиму етат Т-кл^инно! iмунно! вiдповiдi проходить представлення антигена Т^мфоцитам. Антигенний рецептор Сd4+Т-хелпера сприймае антиген в комплексi з продуктом гена МНС II класу, який повинен знаходитися на поверхш антигенпредставляючих клiтин (АПК). Отже, роль АПК може вдаграти будь-яка кл^ина органiзму, що володiе антигеном МНС II класу i здатнiстю сорбувати на сво!й поверхнi чужорiдний антиген. У органiзмi худоби антигенами МНС II класу володшть небагато кл^ин: макрофаги, дендритнi клiтини, В-лiмфоцити, а також кл^ини Лангерганса i кератиноцити шюри, ендотелiальнi клiтини судин i гломерул нирок. Макрофаги, дендритнi кл^ки i В-лiмфоцити називають професiйними АПК, оскшьки вони мобiльнiшi, активнiшi i виконують основний об'ем функцiй представлення антигешв. АПК мае на зовшшнш мембранi до 2 х 105 молекул МНС II класу. Для активаци одного Т^мфоцита достатнi 200-300 таких молекул, що знаходяться в комплекс з антигеном. Макрофаги — кл^ини системи мононуклеарних фагоцитiв, яю походять вiд монобластiв кiсткового мозку, що диференцшються в моноцити кров1 Моноцити, що становлять близько 5% лейкоциив кровi, знаходяться в циркуляци близько 1 доби., а поим поступають в тканини, формуючи популяцш тканинних макрофагiв, кiлькiсть яких в 25 бшьша, нiж моноцитiв. До них вщносяться купферовськi клiтини печшки, мiкроглiя центрально! нервово! системи, остеокласти кiстково! тканини, макрофаги легеневих альвеол, шюри i iнших тканин. Багато макрофапв е у всiх органах iмунноl системи. Тканиннi макрофаги - кл^ин з округлим або ниркоподiбним ядром i дiаметром 40 - 50 мкм. Цитоплазма мктить лiзосоми набором гщрол^ичних ферментiв, що забезпечують переварювання будь-яких органiчних речовин i видшення бактерицидного анiона кисню. Макрофаги функцюнують як фагоцити. Вони продукують розчинш речовини регулюючi
197
друп кл^ини iмунноl системи, з яких найбшьш вивчений 1Л-1, що активуе лiмфоцити. На мембраш макрофага експресированих структур, що забезпечують здатнiсть вiдрiзняти чужорiднi субстрати вщ власних. Бiлок Сd14 е маркером макрофага i служить рецептором лiпополiсахаридiв бактерiй. Макрофаг володiе пектиноподiбними молекулами, що з'еднуються з манозними i фруктозними компонентами поверхнi бшьшосп мiкроорганiзмiв, що забезпечуе !х контакти, покладеш в основi фагоцитозу. Також участь макрофага в iмуннiй вщповвд полягае в тому, що ця кл^ина фагоцитуе антиген-вмiстимi частинки, дезинтегруе !х перетворюючи бiлки на антигенш пептиднi фрагменти. Останнi комплекси з власними антигенами МНС II класу макрофаг передае Т^мфоциту при прямому контакт з ним. Поряд з цим, макрофаг продукуе лiмфокiн 1Л-1, який викликае пролiферацiю лiмфоцитiв, що вступили в контакт з антигеном, який забезпечуе формування клона цих кл^ин i здшснюють розвиток iмунологiчноl реакци на антиген.
Однак, як встановили вчеш, дендрiтнi клiтини складають другу групу АПК. Вони близью до макрофапв i мiстяться в кров^ лiмфi та у вЫх iнших тканинах, але не володшть властивостями, що фагоцитують. Це сприяе збереженню поглинених антигенiв, якi можуть бути повшстю зруйнованi в ходi фагоцитозу. Дендрiтнi клiтини епiтелiальних тканин називають клiтинами Лангерганса, в лiмфатичних вузлах i селезiнцi вони складають близько 1% вах клiток. Ц вiдростаючi мононуклеарнi клiтини в рiзних тканинах мають неоднакову форму i навiть назви, проте всi вони володшть молекулами МНС II класу i здатшстю фiксувати антигени з формуванням комплексу антиген-продукт МНС, що представляеться Т^мфоцитам. Дендр^ш кл^ини значно активнiшi, нiж макрофаги i В-клiтини в шдукци первинно! iмунноl вiдповiдi: на вiдмiну вiд шших АПК дендритнi клiтини можуть представляти антиген сплячи Т^мфоцитам. Захоплення антигена дендритними кл^инами найчастiше вiдбуваеться поза лiмфоlдними органами. Пiсля вони м^рують в лiмфоlднi утворення, де вщбуваеться !х контакт з Т-лiмфоцитами i розвиток подальших подiй iмунноl вщповвд. Цьому сприяють стимулюючi ди на лiмфоцит через контакт молекул В7-1 i 1Л-2, експресированих на поверхш дендритних клiтин, з молекулами CD40, що знаходяться на поверхнi Т^мфоцита. Дендрiтнi клiтки, як i бшьшкть iнших клiтин худоби, володiють антигеном МНС I класу, необхщного для представлення антигена CD8+цитотоксичному Т-лiмфоциту. Тому вони е також шщаторами цитотоксичних реакцш. Важливу роль, як АПК вдаграють В-лiмфоцити так, як володшчи деякими особливостями, цi клiтини вступають в контакт з антигеном через сво1 специфiчнi рецептори i обумовлюють формування iмуноглобулiнiв. Отже, в представленш антигена беруть участь не вс В-лiмфоцити, а тiльки тi, яю володiють рецепторами до даного антигена. Також встановлено, що поступивши в оргашзм ангиген розподшяеться серед вщносно невеликого числа високочутливих до нього АПК. Внаслщок цього для шдукци iмунноl вiдповiдi потрiбно в 10 тис. разiв менше антигену, як при його представленш шшими видами АПК. Тому при невеликих кшькостях антигена В^мфоцити е монопольними АПК. Процес приеднання 198
антигена до В^мфоцита тривае декшька хвилин, тсля чого антиген пщдаеться ендоцитозу, а через декшька годин знов експресируеться на мембран кл^ин в комплексi з молекулами МНС II класу. Д^ В^мфоцит вступае в прямий контакт з Т-кл^иною i служить сигналом И активаци. Контакту i активаци кл^ин сприяють додатковi молекули на !х поверхнi, а також продуковаш ними цитокiни.
Крiм вищезгаданих кл^ин в представленнi антигенiв Т-хелперним лiмфоцитам можуть приймати участь ендотелiальнi кл^ини, фiбробласти, астроцити, клiтини мжрогли кератиноцити i деякi iншi, якi при активаци сприяють експресировати молекули МНС II класу i цитокши, що активують Т-лiмфоцити. Так, наприклад, кератиноцити шкiри здатнi сприйняти антиген, продукувати 1Л-1 i пiсля стимуляци iнтерфероном екпресирувати молекули МНС II класу. Контакт цих кл^ок з Т^мфоцитами i 1х стимуляцiя — елементи патогенезу контактного дерматиту, псорiазу.
Представлення антигена Сd8+(цитотоксичним) лiмфоцитам) здшснюеться через формування антиген-представляючих клiтин комплексу антигена з бшком МНС I класу. Таким бшком володiють практично вс ядернi клiтини органiзму, що значно розширюе можливостi активаци цитотоксичних реакцш що вiдiграють основну роль в противiрусному, протипухлинному i трансплантацшному iмунiтетi.
Як випливае з вищевикладеного, Т-лiмфоцити реалiзують клiтиннi форми iмунноl вiдповiдi, В-лiмфоцити обумовлюють гуморальну вщповщь.
Клiтинна взаемодiя при виникненнi Т-клггинно! iмунноl вiдповiдi полягае в тому, що антиген може впливати на кл^ину тшьки тсля його представлення антиген-представляючою кл^иною (АПК). АПК проводить попереднш вiдбiр антигена, вступаючи у взаемодш тiльки з чужорiдними антигенними субстратами, виключаючи тим самим можливкть ди на лiмфоцит власних антигешв оргашзму. Антиген сорбував на поверхш АПК, поим пщдаеться ендоцитозу, внаслщок чого антиген фрагментуеться i формуе комплекс з власним бшком кл^ки продуктом гена МНС, антигеном головного комплексу тканинно! сумюносн.
Комплекс антиген - бшок МНС створюеться на поверхш АПК i стае доступним до контакту з рецептором Т^мфоцита. Контакт здшснюеться при прямш взаемоди клiтки або передачi комплексу через мiжклiтинне середовище. I як виявилось, рецептор Т^мфоцита побудований так, що сприйнявши одночасно обидва компоненти комплексу. Дiя на Т-клiтину антигенного комплексу служить сигналом активаци внутр^^инних процеЫв, продукци клiтиною цитокiнiв i експреси на нiй цитокiнових рецепторiв. Основою внутр^^инних подiй служить активацiя протешкшази С, зумовлюючи стимуляцiю генома кл^ини, початок пролiферацil i подальшого диференцшвання з формуванням клона клiтин однаково! специфiчностi, складових основу подальшого розвитку iмунноl вiдповiдi. Одночасно з формуванням протешкшази в цитозолi вiдбуваеться тдвищення рiвня вiльного Са2+, що активуе ендонуклеази клiтин, що може привести до апоптозу -
199
загибелi кл^ин. Баланс цих антагошстичних процеЫв визначае альтернативу виникнення позитивно! iмунноl вiдповiдi або толерантности
Цитокiни 1Л-1, 1Л-2, 1Л-4, продукованi АПК i лiмфоцитами сприяють активаци протешкшази i пов'язаних з нею процеЫв пролiферацil клiток. 1нша група цитокiнiв - iнтерферон, простагландин Е, 1Л-6 (продукти Т-лiмфоцитiв, мононуклеарних i iнших клiтин) - сприяе розвитку апоптозу. У зрших лiмфоцитах дорослого органiзму прiоритетна перша група реакцш, в органiзмi плоду - переважають процеси розвитку апоптозу в аутореактивних лiмфоцитах, що забезпечуе формування толерантност до власних антигенiв.
Т^мфоцити-хелпери (CD4+) i цитотоксичнi Т-лiмфоцити (CD8+) вiдрiзняються за будовою рецепторiв, що сприймають комплекси антиген-бiлок МНС. У першому випадку комплекс повинен мютити бiлок МНС II класу, що представляеться тшьки деякими видами АПК-дендритними i В-клiтинами i макрофагами. Для симуляци CD8+ лiмфоцитiв необхiдний бшок МНС I класу, яким володшть вс ядернi клiтки органiзму ^ отже, навколо АРК Для цих лiмфоцитiв iстотно розширений. В ходi подальшо! пролiферацil i диференцiювання активованих Т^мфоциив формуються регуляторнi клiтини (хелпери, цитотоксичш i супресорнi), довгоживучi кл^ини пам'ятi i ефекторнi клiтини, яю володiють вираженою цитотоксичною здатнiстю. У разi повторного надходження антигена його уявлення вщбуваеться так само, як i при первиннш ди, але потрапляе вже на клiтини iмунологiчноl пам'ятi, число яких бiльше, шж число АРК в органiзмi, що вперше зустрiчаеться з антигеном. Ц клiтини вже пройшли раннi стади дозрiвання i диференцiювання i готовi до швидкого формування ефекторних цитотоксичних кл^ин.
Формування гуморально! вiдповiдi визначаеться кооперащею лiмфоцитiв з iншими кл^инами iмунноl системи i в першу чергу з Т-лiмфоцитами-хелперами, в стимуляци яких беруть участь i самi В-лiмфоцити.
Цей комплекс сприймаеться рецептором Т^мфоцита i служить сигналом розвитку Т-кл^инно! вiдповiдi, так само як тсля стимуляци через iншi АПК. Одночасно Т-лiмфоцити починають функцюнувати як хелпери, продукуючи лiмфокiни (1Л-2 -4, -5), що забезпечуючи здатшсть В-клiтин поглинувших антиген, пролiферувати i дати початок клону антитiлоутворюючих кл^ин, продукуючих Ig (Т-залежну вiдповiдь). Як вже наголошувалося, спiвдружнiсть групи цитокшв - 1Л-6, 1Л-4, 1Л-2 i -iнтерферона - сприяють перемиканню синтезу ^М антитiл на IgG. Переважаюча дiя 1Л-5 i трансформуючого фактору роста-Р приводить до
формування антитш класу ^А, а переважаюча дiя 1Л-4 перемикаеться синтез iмуноглобулiнiв на IgЕ.
Деякi антигени (полкахариди, глiколiпiди, нуклеlновi кислоти) здатнi шдукувати iмунну вiдповiдь без допомоги Т-лiмфоцитiв-хелперiв, за що отримали назву незалежних антигетв. До таких антигешв вщноситься полiсахаридний антиген пневмококiв i деяких шших мiкроорганiзмiв, флагеллiн, декстрани.
200
Характер iмунно! вщповда на Т-незалежш антигени пщкреслюе значення коопераци з Т-хелперами при гуморальнш iмуннiй вiдповiдi. При здiйсненнi Т-незалежно! вiдповiдi продукуеться низькоафiннi (що немщно зв'язуються з антигеном) антитiла тшьки класу ^М. Ефективнiсть Т-незалежно! вщповда у багато разiв нижче, шж тимусзалежних реакцiй.
Мiжклiтинна кооперацiя входить до числа механiзмiв специфiчно! регуляци iмунно! вiдповiдi в органiзмi на збудниюв сальмонельозу. У нiй беруть участь специфiчнi взаемодi! мiж конкретними антигенами i вiдповiдними !м структурами антитш i клiтинних рецепторiв.
В принцит, у представникiв рiзних порщ худоби, а також iнших вцщв тварин та людини можливе формування iмунноl вiдповiдi клiтинного або гуморального профшю зарахунок антигенпредставляючих клiтин та !х похiдних при попаданнi шфекци сальмонельозу в органiзм.
Причина цього, мабуть, полягае в неоднаковш вихщнш резистентностi до конкретного патогену, котра визначае величину антигенного навантаження на етапi iнiцiацi! iмунноl вiдповiдi. В свою чергу, саме доза антигену е основним фактором селекци альтернативних субпопуляцiй.
Висновки. Отже, детальне вивчення еволюцiйного розвитку iмунного захисту у худоби в бюлопчному планi е досить цiнним, однак його щншсть постiйно знижуеться внаслщок ди природнiх факторiв, пов'язаних з iмунними реакцiями, такими як гшерчутливють негайного i сповiльненого типiв, iмунодефiцити та поступленням рiзного вмiсту макро i мiкроелементiв, а також властивостей антигенпредствляючих клiтин.
Л1тература
1. Абовян Ю.Г. Иммунобиологические показатели естественной резистентности телят / Ю.Г.Абовян // Зоотехния, 1991. - № 1. - С. 19 - 21.
2. Аливердиев Г.Р. Клеточный гуморальный иммунитет у телят разной степени физиологической зрелости и коррекция ее препаратами / Г.Р.Аливердиев // Автореф. дисс. канд. вет. наук. - Санкт-Петербург, 1993. - 17 с.
3. Архангельский И.И. Пути и методы профилактики паратифа телят / И.И.Архангельский. Тр. Института ветеринарии Казахского филиала ВАСХНИЛ.- Т.У1.- Алма-Ата, 1954. - 250 с.
4. Аршавский И.А. Физиологические механизмы возрастной реактивности / И.А. Аршавский.- В сб.: Вопросы педиатрии, вып. 6.- Изд- во АМН СССР, 1947. - 382 с.
5. Бурая Л.К., Палкин Г.А. К вопросу о зависимости резистентности организма сельскохозяйственных животных от различных факторов / Л.К.Бурая, Г.А.Палкин.- Известия Казанского филиала АН СССР.- Казань, 1952. - № 3. - 324 с.
6. Бутенко Г.М. Возрастные изменения иммунитета как предпосылка для развития патологии в старости / Г.М.Бутенко.- Вестн. АМН СССР, 1980.- № 3 -С. 41 - 45.
201
7. Волькенштейн М. В. Бионеорганическая химия и молекулярная биология / М.В.Волькенштейн // Молекул, биол, 1982. - Т. 16. - № 5. - С. 901 -929.
8. Галкин В.С. некоторые пути направленного изменения реактивности / В.С.Галкин. - В сб.: Проблемы реактивности и шока. (Труды I Всесоюзной конфер. патофизиологов в г. Казани в 1950 г.), 1952. - 368 с.
9. Гаранович 1.1. 1мунний статус велико! рогато! худоби в критичш перюди / 1.1.Гаранович // Фiзiол.журн., 1997.-№ 3 - 4. -С. 19 - 24.
10. Ген Э Ю., Матусис И.И. Питание и резистентность организма к инфекции / Э.Ю.Ген, И.И.Матусис. - ЖИЭИ, 1953- XV- Вып. 1. -395 с.
11. Гольдберг Л.Д. О возрастных особенностях реактивности организма / Л.Д.Гольдберг //Советская педиатрия, 1936.- № 6.- С 46 - 80.
12. Дацьюв О.М 1мунний статус плодiв i телят з рiзним антенатальним розвитком / О.М.Дацьюв // Автореф. дис. канд. с-г. наук.- Львiв, 2002.- 20 с.
13. Дмитриев А.Ф. Естественная резистентность молодняка крупного рогатого скота различных пород в условиях юга УССР / А.Ф.Дмитриев.-Автореф. канд...дис. Фрунзе, 1968.- 20 с.
14. Зотов А.П. Интерференция вирусов / А.П.Зотов .-В кн.:- «Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных». М., 1966. - 455 с.
15. Иммунология и старение / Под ред. Т.Макинодана, Э Юниса. Пер. с анг. -М.: Мир, 1980. - 267 с.
16. Коваленко Я.Р. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез / Я.Р.Коваленко // Вестник сельскохозяйственной науки, 1972.- № 9. - С. 37 - 53.
17. Лихачев Н.В. Иммунология и ее роль в боротьбе с инфекциями животных / Н.В.Лихачев.-В кн.: Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных.- М.:, 1966. - 370 с.
18. Маслянко Р.П., Кравщв Ю.Р. Онтогенез iмуноглобулiнiв людини i тварин рiзних видiв / Р.П.Маслянко, Ю.Р.Кравщв. // 36. допов. Мiжнародн. науков. конф. - Львiв, 1997. - С. 339 - 341.
19. Маслянко Р.П. Основи iмунобiологi! / Р.П.Маслянко. - Львiв: Вертикаль, 1999. - 472 с.
20. Маслянко Р.П., Кравщв Ю.Р. Взаeмодiя клггин в процес iмуногенезу / Р.П.Маслянко, Ю.Р.Кравщв //Бюлопя тварин, 2000. - Т. 2 (1).- С. 48 - 53.
21. Маслянко Р.П., Кравщв Ю.Р. Формування iмунно! системи велико! рогато! худоби в онтогенезi / Р.П.Маслянко, Ю.Р.Кравщв // Наук. вюник ДДАВМ, 2000.- Т.2 (3)- С. 67 - 72.
22. Маслянко Р.П., Кравщв Ю.Р. До питання про характер змш iмунокомпетентних кл^ин у старшчих органiзмiв / Р.П.Маслянко, Ю.Р.Кравщв // Наук, вюник ЛНАВМ, 2001. Т. 3 (4). - С. 66 - 74.
23. Маслянко Р.П., Олексюк 1.1., Флюнт Р.Б. Сучасш уявлення про iмунний захист тварин проти шфекцш / Р.П.Маслянко, 1.1.Олексюк, Р.Б.Флюнт. - Харюв, 2002.- С. 339 - 341.
202
24. Нжольський В.В. 1нфекщя та iMyHrreT у сшьськогосподарський тварин / В.В.Нкольський.- К «Урожай», 1974. - 188 с.
25. Носырева Л.А. Материалы по естественной резистентности организма телят / Л.А.Носырева // Автореферат диссертации.- Свердловск, 1960. - 428 с.
26. Плейфейер Дж.Х.Л., Чейн Б.М. Наглядная иммунология / Дж.Х.Л.Плейфейер,Б.М. Чейн // Перевод с англ. Под ред чл.-кор РАМН А.В.Караулова.- М. Издат. группа ГЭОТАР-МЕДИА, 2008.- 119 с.
27. Покровский В.И., Авербах М.М., Литвинов В.И. и др. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс / В.И.Покровский, М.М.Авербах, В.И.Литвинов и др. - М.: Медицина, 1979. - 279 с.
28. Соколова Ю.В., Калегаева А.И. Продукция антител в развивающемся организме / Ю.В.Соколова, А.И.Калегаева // В кн.: Вопросы возрастной иммунологии. - Вып.1.- Л., 1947.- 466с.
29. Храбустовский И.Ф. Динамика показателей естественной резистентности организма коров и их телят по сезонам года / И.Ф.Храбустовский // Материалы VI Всесоюзной научно-методической конференции по зоогигиене. - М., 1966. - 288 с.
30. Удрис Г.А. Укрепление резистентности организма с.-х. животных к инфекционным заболеваниям биотическими факторами / Г.А.Удрис // В кн.: Проблемы иммунитета с.-х. животных.- М. «Колос», 1966. - 457 с.
31. Хренов И.И.Физиологические основы выращивания телят / И.И.Хренов // В кн.: Индивидуальное развитие с.-х. животных и формирование их продукности.- (Тезисы докладов межвуз. научн. коференции).- К., 1966. -276 с.
32. Цион Р.А., Львов В.М. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных / Р.А.Цион, В.М.Львов.- М. - Л. Сельхозгиз, 1963. - 375 с.
33. Шляхов Э.Н. Иммунология, иммунодиагностика, иммунопрофилактика / Э.Н.Шляхов.-Кишинев : Картя Молдовеняскэ, 1977.422 с.
34. Ятель Т.П. Особенности некоторых реакций иммунитета на ранних этапах онтогенеза / Т.П.Ятель // Труды 1-й научной конференции по возрастной морфологии и физиологии.- М., 1954. - 428 с.
35. Burnet F.M. Die Role des Thymus fur die Immunitet/ Naturwiss. Rundschau, 1963, 16, 9, 335.
36. Chandra R.K., Newberne P. M.Nutrition, immunite and infection. Plenum Press, New York- London, 1977, 120 p.
37. Fidalgo B. Et al. The physiological role of the lymphoides system. Proc. Nat. Acad. Sci., 1967, 57, 3, 66.
38. Gastke S. The lymphocyte and its role in immunity. Marguete Med. Rev., 1968, 34,1, 11.
39. Humphrey I.H. Advances in Immunology. Vol. 6. Eds. Dixon E.I. New York- London, Acad. Press., 1967, 7, 18, 571.
40. Sorkin E., Boghen S.G. Immunol., 1959, 82, 322.
203
41. Szkaradkiwicz A., Jozwak H. Interferon-r and T lymphocyte subpopulations in peripheral blood of children with Mycoplasma pneumonia infection // J. Immunol/ - 1999. - V. 23. - P. 55-61.
42. Taliaferro W. H., Taliaferro L.G. Joroslaw B. N. Radiation and immune mechanism. N. V. Acad. Press., 1964.
43. Zella D., Romerio F., Curreli S. et al. INF-6 reduced IL-2 production and IL-2 ceptor function in primary CD4+ cell // J. Immunoll. - 2000. - V. 164. - P. 22962303.
44. Waksman B. H. B kh: Cellularaspects of immunity. London, 1960.
45. Wood C.B.S. Immune deficiency. - Proc. Roy. Soc. Med., 1977, 70, 12, p. 858 -860.
Summary Lavriv P.Y.
Lviv National university Veterinary Medicine and Biotechnologiesl named after
S.Z.Ghzytskyj
AaNTIGENPRESENTED OF CELLS OF ORGANISM AND THEIR VALUE
ON THE INCREASE OF RESISTENCE OF CATTLE AGAINST
SALMONELLOSIS
Analytical material is presented on studying of antigenpresented and their value on the increase of resistence of cattle in providing of prophylaxis of salmonellosis.
To the key of word: antigenpresented, resistence, salmonellosis, infection, immune answer, immunity, foreign substrate, albumen of Sd14, marker of macrofage, receptor of lipopolysaccharides of bacteria, molecule of V7-1 and IL-2, dendritic cells, molecules of CD40, antigene of ministre of emergency measures I to the class, antigene of CD8+,monocytes, lymphokines (IL-1, 2 -4, -5), antibodyformed cells cages of class of IgА, IgМ, IGG, IgЕ, cytokinines- IL-2, 4, 6, interferones, factor of growth-o, T-suppressor-cell, ^ nelpers, V-lymfocytes, T-cell.
204
